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脂肪间充质干细胞复合利福平缓释微球在脊柱结核动物模型中的应用被引量：4: 2017年; 背景:制备一种可直接植入骨结核病灶内且在骨结核周围组织能够长期保持一定抗结核药物浓度,增强骨缺损修复的新型生物材料,成为骨结核临床研究的热点。目的:制备脂肪间充质干细胞与利福平缓释微球复合物,初步探讨其对兔脊柱结核模型的治疗作用。方法:合成利福平-壳聚糖-海藻酸钠缓释微球,将其与脂肪间充质干细胞复合培养,制作抗结核性骨组织工程复合体。取40只取新西兰大白兔,制作L6椎体结核模型,造模成功后随机分4组干预,对照组不进行任何干预;利福平组每天灌胃给予利福平;干细胞组在椎旁注射脂肪间充质干细胞,每天灌胃给予利福平;实验组在椎旁植入抗结核性骨组织工程复合体,每天灌胃给予利福平。给药8周后,通过X射线、CT初步观察病灶情况。结果与结论:对照组L5、L6椎体都有明显骨质破坏,形成炎性肉芽组织,椎间隙变窄,2只出现明显后凸畸形,5只兔腰大肌肿胀,腰大肌内可见低密度暗区。利福平组兔模型中5只兔L5和L6椎体有中度骨质破坏,2只兔腰大肌肿胀。干细胞组兔模型中2只兔L5和L6椎体有中度骨质破坏,3只兔L6椎体上部有轻度骨质破坏,3只兔腰大肌肿胀。实验组中4只兔L6椎体上部有轻度骨质破坏,L5、L6椎间隙无明显改变,无腰大肌肿胀发生。结果表明,脂肪间充质干细胞与利福平缓释微球复合物可抑制结核杆菌生长,减少椎体骨质破坏,对动物脊柱结核模型具有一定的治疗作用。; 黄正辉刘炜王静丽; 关键词：生物材料缓释微球脂肪间充质干细胞利福平脊柱结核骨质破坏

普通蜂胶及纳米蜂胶对临床常见细菌的体外抑制效应研究被引量：5: 2008年; 目的:了解普通蜂胶及纳米蜂胶对临床常见细菌的体外抑制效应。方法:K-B法测定不同浓度的普通蜂胶或纳米蜂胶对肺炎克雷伯菌、铜绿假单胞菌、伤寒沙门菌、金黄色葡萄球菌、表皮葡萄球菌、普通变形杆菌、大肠杆菌、肠球菌的抑菌作用。琼脂二倍稀释法测定普通蜂胶和纳米蜂胶对苯唑西林敏感金葡菌(MSSA)和耐药金葡菌(MRSA)的MIC。结果:普通蜂胶及纳米蜂胶对上述细菌的生长有一定的抑制作用,以对金黄色葡萄球菌的抑制作用最强,且随着浓度的升高抑制作用增加。除肠球菌和铜绿假单胞菌外,纳米蜂肢体外对上述细菌的抑制作用强于普通蜂胶。普通蜂胶对MSSA和MRSA的MIC_(50)和MIC_(90)均为128μg·ml^(-1)和256μg·ml^(-1);纳米蜂胶对MSSA和MRSA的MIC_(50)和MIC_(90)均为32μg·ml^(-1)和64μg·ml^(-1)。结论:蜂胶对多种细菌的生长有抑制作用,纳米蜂胶的抑菌作用强于普通蜂胶。但二者对金葡菌的抑菌作用均明显低于苯唑西林和万古霉素。; 杨道锋王静丽朱慧芬沈关心龚非力; 关键词：蜂胶纳米化细菌抗菌活性

慢性重型乙型肝炎患者血清趋化因子RANTES与MIG水平检测及其意义被引量：4: 2011年; 目的:了解慢性重型乙型肝炎(简称慢重肝)患者血清趋化因子调节激活正常T细胞表达的分泌的细胞因子(RANTES)、γ-干扰素诱生的单核因子(MIG)水平,并探讨患者血清RANTES、MIG水平与丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、总胆红素(TBil)、凝血酶原活动度(PTA)及乙型肝炎病毒脱氧核糖核酸(HBVDNA)载量的相关性。方法:运用双抗体夹心酶联免疫吸附法检测23例慢重肝患者(肝炎组)和14名健康人(正常对照组)血清中趋化因子RANTES、MIG的浓度,并与患者的肝功能生化指标、HBV DNA载量进行相关性分析,利用SPSS 11.5软件进行统计分析。结果:慢重肝患者血清RANTES浓度[(288.52±54.96)ng/ml]低于正常对照组[(456.77±20.34)ng/ml],其差异有显著性意义(P<0.05);慢重肝患者血清MIG浓度[(91.49±18.71)ng/ml]高于正常对照组[(11.43±1.44)ng/ml],其差异有显著性意义(P<0.05);MIG水平与AST、ALT呈正相关,与TBil、PTA、HBV DNA无明显相关。结论:慢性重型乙型肝炎患者血清RANTES水平降低,MIG水平增高;RANTES水平不能反映肝细胞坏死程度,MIG参与肝脏炎性细胞浸润,介导肝组织损伤,可能参与重型肝炎发病机制。; 王静丽王菲杨道锋; 关键词：趋化因子丙氨酸转氨酶天冬氨酸转氨酶

纤维介素蛋白2凝血酶原酶在人肝癌细胞增殖和凋亡中的作用被引量：5: 2010年; 目的:探讨纤维介素蛋白2凝血酶原酶(fibrinogen-like protein 2/fibroleukin,fgl2)在人肝癌(hepatocel-lular carcinoma,HCC)细胞系HCCLM6细胞的表达及在肿瘤生长中的作用。方法:用RT-PCR方法检测HCCLM6细胞在静息和细胞因子作用下fgl2mRNA水平的表达;用RNA干扰技术建立fgl2敲除的HCCLM6细胞模型;以流式细胞技术检测fgl2敲除后的HCCLM6细胞体外培养细胞周期和增殖指数的改变以及对TNF-α(肿瘤坏死因子-α)诱导凋亡的抵抗能力改变。结果:IFN-γ(干扰素-γ)、IL-1β(白介素-1β)和TNF-α均可在mRNA水平上调HCCLM6细胞fgl2的表达,以TNF-α诱导作用最为显著;fgl2干扰后HCCLM6细胞增殖指数显著降低,细胞周期分析S期比例显著下降;fgl2干扰对HCCLM6细胞在全培养基和无血清培养基中培养的凋亡率无显著影响,但在合并大剂量TNF-α诱导下,fgl2干扰可显著提高HCCLM6细胞的凋亡率。结论:炎性细胞因子可诱导HCCLM6细胞表达fgl2,fgl2的表达可直接促进肿瘤细胞的生长,并增强对TNF-α诱导凋亡的耐受。; 刘艳玲曾其莉王静丽严伟明宁琴; 关键词：肝癌肿瘤坏死因子-Α 增殖凋亡

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王静丽

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