王萍
- 作品数：48 被引量：491H指数：12
- 供职机构：黑龙江中医药大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划黑龙江省博士后基金更多>>
- 相关领域：医药卫生自动化与计算机技术文化科学更多>>
- 中药提取分离方法的新进展被引量：27
- 2004年
- 论述了中药提取分离工艺中新技术的应用进展 ,概述了半仿生提取法、微波提取、超滤、新型吸附剂电泳及色谱分离技术等在中药提取分离中的最新应用状况。
- 谢田王萍傅雪艳牛孝亮
- 关键词：中药
- 不同产地刺五加中2种刺五加苷的含量变异被引量：1
- 2006年
- 李国玉王萍王秋红杨炳友匡海学
- 关键词：刺五加苷B益气健脾药材质量五加科干燥根
- 基于整合药理学平台的六味地黄丸治疗糖尿病的分子机制研究被引量：13
- 2018年
- 为探究六味地黄丸治疗糖尿病的潜在活性成分和作用机制,借助整合药理学平台对其药物靶标、基因功能和通路富集分析,运用整合药理学思维对六味地黄丸治疗糖尿病的分子机制进行研究。研究发现,多种代谢通路及成分靶点如PRKCB、GAA、GCK等与糖尿病相关联。推测六味地黄丸可通过调节氨基酸代谢、能量代谢及糖脂代谢等多种代谢紊乱来达到对糖尿病的治疗作用。
- 张佳琪唐仕欢李德凤张毅苏瑾刘杨张艾嘉王萍王喜军
- 关键词：六味地黄丸糖尿病分子机制
- 酸枣仁汤的血清药物化学及不同配伍变化对血中移行成分的影响研究被引量：23
- 2013年
- 目的:分析鉴定口服酸枣仁汤后大鼠血中移行成分,进一步研究酸枣仁汤配伍对大鼠血中移行成分的影响。方法:以中药血清药物化学理论及多维联用UPLC-Q-TOF/MS分析技术平台,对酸枣仁汤不同配伍的体内样品进行分析比较。结果:建立了酸枣仁汤体内多成分同时分析表征的方法,检测并鉴定了酸枣仁汤大鼠血中移行成分7个,这些血中移行成分在全方配伍的情况下可被机体选择性吸收。结论:运用中药血清药物化学方法可阐明酸枣仁汤的药效物质基础及其配伍的科学内涵。
- 杨波张爱华董巍孙晖孙文军阎广利韩莹王萍吴修红王喜军
- 关键词：方剂配伍规律酸枣仁汤中药血清药物化学血中移行成分
- 医学生物化学与分子生物学教学中的转化医学思维被引量：1
- 2016年
- 转化医学作为基础医学研究与临床医学相互转化的桥梁,是近年来新提出的一种医学思维,其在医学高等教育中的重要意义已逐渐被教师所熟知。医学生物化学与分子生物学课程是生命科学的前沿学科,属于医学类本科生的重要基础课。为此,针对该课程的教学困境,以转化医学思维为指导,提出了相应的建议,以期调动学生的学习积极性和主动性,从而提高生物化学与分子生物学的教学质量。
- 梁喜龙孙畅张岩耿欣何录文刘雅芳王萍付新马伟
- 关键词：生物化学分子生物学教学质量
- 洋金花治疗银屑病有效部位的化学成分研究Ⅲ
- 本文从中药洋金花中提取、分离并鉴定了15个化合物。其中,除9种已知黄酮类化合物外,其余6个醉茄内酯类化合物为新化合物,分别命名为5α,6β,15α,21-四羟基-(20R,22R)-1-酮-醉茄-24-烯内酯,5α,6β...
- 杨炳友唐玲王萍刘玉婕匡海学
- 关键词：洋金花银屑病化学成分
- 民国时期方剂组方模式浅析
- 民国时期多数民国医家继承了传统组方理论,但受西医传入的影响,民国时期中医的组方理论体系发生了很大程度的变化,具体表现为中西药合用的组方思想和中药西用、西药中用的组方模式,对组方理论的发展有着重要的影响。
- 王萍王烨燃
- 关键词：民国组方配伍
- 文献传递
- 肾阴虚证动物模型研究概况被引量：29
- 2013年
- 由于中医"证"的主观不确定性,研究动物模型建立与评价方法已成为制约中医药研究走向深入的关键科学问题。肾阴虚模型是具有代表性的中医动物模型,查阅近年文献,对其造模方法和检测指标进行简明概述,以期为中医"证"的研究提供思路。
- 王萍王喜军
- 关键词：中医证候
- 基于果蝇模型的酸枣仁皂苷A、B治疗失眠症的实验研究被引量：22
- 2013年
- 目的:研究酸枣仁皂苷A和皂苷B改善睡眠剥夺果蝇睡眠的作用。方法:选择7日龄雌果蝇为实验研究对象,采用光照复制果蝇的睡眠剥夺模型。观察酸枣仁皂苷A、B续给药6天后对果蝇睡眠时间的变化。结果:与正常果蝇相比,睡眠剥夺果蝇的睡眠时间明显缩短。给予酸枣仁皂苷A、B后,与对照组比较,酸枣仁皂苷A可显著延长光照刺激所致睡眠剥夺果蝇的夜间睡眠时间,酸枣仁皂苷B主要缩短白天睡眠时间。结论:酸枣仁皂苷A、B对睡眠剥夺果蝇的睡眠有一定改善作用。酸枣仁皂苷A主要影响果蝇夜晚自主活动,皂苷B主要改善果蝇的白天睡眠。
- 杨波张爱华王萍孙文军吴修红阎广利韩莹孙晖王喜军
- 关键词：酸枣仁皂苷果蝇失眠
- 雷公藤红素诱导人胰腺癌PANC-1细胞铁死亡的机制研究被引量：1
- 2024年
- 目的:探讨雷公藤红素(Cel)诱导的人胰腺癌PANC-1细胞铁死亡的分子机制。方法:体外培养PANC-1细胞,MTT法检测PANC-1细胞活力,分析数据并分组,根据药物对细胞活力抑制的计算结果,选择细胞存活率为50%的Cel剂量,以及高于细胞活力50%的Cel剂量进行后续实验;EdU及克隆形成实验检测Cel对细胞增殖的影响。流式细胞仪及荧光显微镜检测并观察细胞中脂质活性氧(ROS)水平的变化;丙二醛(MDA)试剂盒,谷胱甘肽(GSH)试剂盒以及亚铁离子检测试剂盒分别检测细胞中MDA,GSH以及Fe2+水平;Western blot法检测细胞中谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)的表达;免疫共沉淀法检测GPX4蛋白的泛素化。结果:与对照组比较,随着Cel药物浓度增大,PANC-1细胞活力,EdU阳性率及克隆形成数量逐渐降低(P<0.05,P<0.01);细胞中单独加入Cel后,细胞变圆,细胞活力降低,而细胞中联合加入铁死亡抑制剂ferrostatin-1(Fer-1)对细胞形态和活力没有显著影响,同时用Cel和Fer-1共处理对细胞形态和活力也没有显著影响;利用BODIPYTM 581/591 C11对细胞中脂质ROS染色后于荧光显微镜下观察荧光变化,并利用流式细胞仪检测细胞中脂质ROS变化,结果显示与对照组相比,PANC-1细胞中加入Cel作用后,细胞中绿色氧化态的脂质ROS荧光明显增加且脂质ROS水平明显增加,而细胞中同时加入Cel和Fer-1后,绿色荧光降低,脂质ROS水平明显降低。与对照组相比,细胞中加入Cel后,MDA及Fe2+水平增加,GSH水平降低;而在细胞中同时加入Cel和Fer-1之后细胞中MDA,Fe2+以及GSH水平恢复到对照组水平几乎一致。结论:Cel通过促进GPX4降解及泛素化诱导胰腺癌细胞铁死亡,抑制胰腺癌细胞的恶性增殖。
- 李泽彦李国东孙硕张春云黄鑫王萍贾思宇杨清竹
- 关键词：雷公藤红素胰腺癌泛素化
