王绍展
- 作品数：8 被引量：46H指数：3
- 供职机构：上海交通大学医学院附属第九人民医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 新的苦参碱类化合物及其制备方法与应用
- 本发明涉及医药技术领域，具体涉及具有以下化学结构通式的一类新的苦参碱类化合物及其盐类：<Image file="200910199252.0_AB_0.GIF" he="149" imgContent="undefine...
- 张俊平胡宏岗王绍展张春梅吴秋业胡振林
- 丹参素通过MEK/ERK信号通路抑制肝纤维化被引量：20
- 2017年
- 目的探讨丹参素对大鼠肝纤维化的防治作用及其作用机制。方法将48只雄性成年SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、丹参素给药组(低剂量组20 mg·kg-1和高剂量组40 mg·kg-1),每组各12只。除正常对照组外,其余3组每周2次50%CCl4/橄榄油溶液(1 m L·kg-1)灌胃建立肝纤维化模型,同时治疗组大鼠分别每日1次腹腔注射丹参素20、40 mg·kg-1。8周后处死所有实验大鼠,观察其肝脏形态和肝脏指数的变化,HE和VG染色检测肝组织病理学的变化,全自动生化分析仪检测肝功能(AST、ALT)和肝纤维化指标(PⅢNP、collagenⅣ、HA、LN),Western blot测定肝组织中MEK/ERK信号通路相关蛋白,同时结合免疫组化、免疫荧光实验结果,探究丹参素抗肝纤维化作用的机制。实时定量PCR检测肝脏细胞外基质的降解(MMP-13、MMP-1、TIMP-1、collagenⅠ和collagenⅢ)、血管生成及调控因子(VEGF、β-FGF、PD-ECGF)及肝脏星状细胞激活因子(α-SMA,TGF-β,Desmin,Vimentin)m RNA的表达,检测Bcl-2、Bax、cleaved caspase 3、caspase-3蛋白表达量的变化,研究丹参素对肝星状细胞激活与凋亡的影响。结果与模型组相比,丹参素给药组显著提高大鼠肝功能指标,并降低其肝纤维化程度,同时大鼠肝组织病理学形态也获得了改善(P<0.05);丹参素增强Bax、cleaved caspase 3蛋白表达水平时的同时能降低Bcl-2及总caspase 3表达。实验结果表明丹参素能促进肝脏星状细胞的凋亡,有效调节细胞外基质的降解并降低血管生成调控因子的表达,抑制肝脏星状细胞的激活。同时丹参素能够降低肝组织中p-MEK、p-ERK蛋白的表达水平。结论丹参素可通过调节MEK/ERK信号途径发挥抗肝纤维化的作用。
- 彭汝琴王绍展王媛媛原永芳
- 关键词：丹参素肝纤维化肝星状细胞细胞外信号调节激酶
- 苦参碱类化合物及其制备方法与应用
- 本发明涉及医药技术领域，具体涉及具有以下化学结构通式的一类新的苦参碱类化合物及其盐类：<Image file="D2009101992520A00011.GIF" he="149" imgContent="undefin...
- 张俊平胡宏岗王绍展张春梅吴秋业胡振林
- 文献传递
- 异欧前胡素通过NF-κB和JAK1/STAT1信号通路抑制巨噬细胞M1极化发挥抗炎镇痛作用被引量：1
- 2023年
- 目的探讨异欧前胡素抗炎镇痛作用的潜在药理作用机制。方法通过醋酸致小鼠扭体模型观察异欧前胡素的镇痛作用,采用二甲苯致小鼠耳肿胀模型观察抗炎作用;通过脂多糖(LPS,100 ng·mL^(-1))+干扰素-γ(IFN-γ,20 ng·mL^(-1))诱导小鼠巨噬细胞系RAW264.7构建M1极化模型,分别采用CCK8法、Real-time PCR法、ELISA法测定异欧前胡素对RAW264.7细胞增殖、M1极化标志蛋白(CD86和iNOS)的mRNA水平及白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达水平的调控作用;通过Western blot法检测NF-κB和JAK1/STAT1信号途径相关蛋白表达水平。结果异欧前胡素(30和60 mg·kg^(-1))能有效减少醋酸致扭体次数,抑制小鼠耳郭肿胀。异欧前胡素(20和40μmol·L^(-1))能抵抗LPS/IFN-γ诱导的RAW264.7细胞M1极化,抑制细胞增殖,降低IL-6和TNF-α的表达,并能有效地降低NF-κB和JAK1/STAT1信号途径相关蛋白磷酸化和转录。结论异欧前胡素可通过调节NF-κB和JAK1/STAT1信号通路抑制巨噬细胞M1极化,发挥抗炎镇痛作用。
- 王绍展朱青霞陈井霞王学彬王卓杨云云
- 关键词：抗炎镇痛异欧前胡素
- 苦参碱结构修饰物-19抗大鼠实验性肝纤维化作用及机制研究
- 研究背景及目的：
肝纤维化（hepatic fibrosis，HF）是指在各种致病因子如炎症、损伤、药物、遗传因素等的作用下，活化的成纤维细胞或肌成纤维细胞（myofibroblasts, MFs）增多，细胞外基质...
- 王绍展
- 关键词：肝纤维化
- 文献传递
- 槲皮素通过抑制TGF-β/TAK1/JNK和TGF-β/Smad2信号通路发挥抗肝纤维化的作用被引量：7
- 2022年
- 目的探讨槲皮素抗肝纤维化的潜在作用机制。方法通过腹腔注射10 mg·kg^(-1)二甲基亚硝胺构建大鼠肝纤维化模型,于造模第3周开始灌胃槲皮素(12.5、25、50 mg·kg^(-1))治疗,造模第4周末处死;对肝组织进行HE和胶原染色,检测羟脯氨酸含量;检测肝功能指标和肝纤维化指标的变化;实时定量PCR检测肝星状细胞活化相关因子的表达水平;免疫组织化学法测定肝组织中TGF-β/TAK1/JNK和TGF-β/Smad2信号途径相关蛋白表达水平的变化。采用MTT法和Western blot法检测槲皮素对大鼠肝星状细胞系HSC-T6的增殖的影响以及对TGF-β1诱导的TAK1、JNK、Smad2蛋白磷酸化的抑制作用。结果与模型组相比,槲皮素25和50 mg·kg^(-1)组大鼠肝纤维化程度明显降低;槲皮素(20和40μmol·L^(-1))能显著抑制HSC-T6细胞的增殖,并能有效地降低TGF-β/TAK1/JNK和TGF-β/Smad2信号途径相关蛋白磷酸化程度。结论槲皮素可通过调节TGF-β/TAK1/JNK和TGF-β/Smad2信号通路影响肝星状细胞活化以发挥抗肝纤维化作用。
- 王绍展王媛媛顾妍秋陈春李胜男王蓉原永芳
- 关键词：槲皮素
- 木犀草素对模型小鼠癌性恶病质的改善作用
- 2015年
- 目的:研究木犀草素对模型小鼠癌性恶病质的改善作用。方法:皮下接种小鼠结肠腺癌细胞Colon26于雄性BALB/C小鼠,以复制小鼠癌性恶病质模型。将40只BALB/C小鼠随机均分为正常对照(等容生理盐水)组、模型(等容生理盐水)组与木犀草素高、低剂量(100、50 mg/kg)组,ig给药,每天1次,连续7 d。处死小鼠称定小鼠净质量、干质量、腓肠肌质量、附睾脂肪质量、全身脂肪质量和肿瘤质量;采用自动生化分析仪检测小鼠血液甘油三酯(TG)、非酯化脂肪酸(NEFA)、总胆固醇(TC)和葡萄糖含量;采用荧光法测定小鼠腓肠肌中蛋白酶和钙激活蛋白酶活性;采用酶联免疫(ELISA)法检测小鼠血清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)与白细胞介素6(IL-6)的水平。结果:与正常对照组比较,模型组小鼠净质量、干质量、腓肠肌质量、附睾脂肪质量、全身脂肪质量减少,肿瘤质量增加;TG、NEFA、TC含量增加,葡萄糖含量减少;小鼠腓肠肌中泛素蛋白酶和钙激活蛋白酶活性增强;小鼠血液IL-6含量增加,差异均有统计学意义(P<0.01或P<0.05)。与模型组比较,木犀草素高、低剂量组小鼠净质量、干质量、腓肠肌质量、附睾脂肪质量增加;TC、TG、NEFA含量减少,葡萄糖含量增加;小鼠腓肠肌中泛素蛋白酶和钙激活蛋白酶活性减弱;小鼠血液IL-6含量减少;木犀草素高剂量组小鼠全身脂肪质量增加,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:木犀草素可改善模型小鼠癌性恶病质症状,其机制可能与抑制蛋白酶、钙激活蛋白酶活性和降低细胞因子的水平有关。
- 庞涛王绍展许维恒李英华张俊平
- 关键词：癌性恶病质木犀草素肿瘤坏死因子白细胞介素6
- 木犀草素对肝纤维化进程中肝细胞上皮间质转化的抑制作用被引量：18
- 2014年
- 目的:研究木犀草素抑制肝纤维化进程中肝细胞上皮间质转化的作用。方法:大鼠腹腔注射50%CCl4橄榄油溶液(1 ml/kg),每周2次,连续12周以复制大鼠肝纤维化模型。30只SD大鼠随机均分为正常对照(等容含5%CMC-Na溶液)组、模型(等容含5%CMC-Na溶液)组、木犀草素(100 mg/kg)组。第1次腹腔注射CCl4后灌胃给药,每天1次,连续12周。HE和VG染色检测大鼠肝组织病理学变化,免疫组化法检测肝组织α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、转化生长因子(TGF)-β1、波形蛋白(Vimentin)、上皮型E-钙黏蛋白(E-cadherin)的表达。采用门静脉插管Ⅳ型胶原酶原位灌注法分离大鼠原代肝细胞。实验随机均分为空白对照(等容含10%FBS的DMEM溶液)组、模型(等容含10%FBS的DMEM溶液)组与木犀草素高、中、低浓度(40、20、10 mmol/L)组。采用实时荧光定量聚合酶链反应法检测α-SMA、Ⅰ型胶原(CollagenⅠ)、Ⅲ型胶原(CollagenⅢ)、E-cadherin、转录因子Snail、白蛋白(ALB)、糖原合成酶(GS)mRNA的表达;Western blot法检测α-SMA、Vimentin、E-cadherin蛋白的表达。结果:与模型组比较,木犀草素组大鼠肝组织α-SMA、TGF-β1、Vimentin表达减弱,E-cadherin表达增强,肝脏病理学程度减轻;木犀草素高、中、低浓度组大鼠肝组织细胞α-SMA、CollagenⅠ、CollagenⅢ、Snail mRNA表达减弱,木犀草素高、中浓度组大鼠肝组织细胞E-cadherin、ALB、GS mRNA表达增强;木犀草素高、中、低浓度组大鼠肝组织细胞α-SMA、Vimentin蛋白表达减弱,E-cadherin蛋白表达增强。结论:木犀草素具有明显抗肝纤维化的作用,其机制可能与木犀草素抑制肝细胞上皮间质转化作用有关。
- 李星霞李婕王绍展郭澄张俊平
- 关键词：木犀草素肝纤维化上皮间质转化
