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王秀菊: 作品数：46 被引量：119H指数：5; 供职机构：中山大学孙逸仙纪念医院更多>>; 发文基金：广东省自然科学基金广东省科技计划工业攻关项目国家教育部博士点基金更多>>; 相关领域：医药卫生文化科学更多>>

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嘌呤类似物单用或联合环磷酰胺治疗慢性淋巴细胞白血病安全性的Meta分析被引量：1: 2014年; 目的系统评价嘌呤类似物联合环磷酰胺与单用嘌呤类似物治疗慢性淋巴细胞白血病（CLL）的安全性。方法检索PubMed数据库、ISI数据库、Embase数据库、Cochrane图书馆临床对照试验数据库、OVID数据库嘌呤类似物联合环磷酰胺、单用嘌呤类似物治疗CLL的随机对照试验，按Cochrance协作网推荐的方法进行质量评价、资料提取，采用Revman4．3．2软件进行Meta分析。结果共纳入4个随机对照试验，包括1358例患者。Meta分析结果显示，嘌呤类似物联合环磷酰胺与单用嘌呤类似物比较，严重白细胞减少（Ⅲ-Ⅳ级）发生率增加，差异有统计学意义[RR=1．47，95％置信区间（CI）1．10—1．98，P=0．011；严重贫血（Ⅲ—Ⅳ级）（RR=1．03，95％C10．74—1．43，P=0．87）、血小板减少（Ⅲ～Ⅳ级）（RR=1．28，95％CIO．99～1．65，P=0．06）发生率差异无统计学意义。结论与单用嘌呤类似物治疗CLL比较，嘌呤类似物联合环磷酰胺严重贫血、血小板减少发生率无明显增加，但严重白细胞减少发生率增加，临床使用时应引起重视。; 肖洁尹松梅刘书雷谢双锋李益清聂大年马丽萍王秀菊吴裕丹; 关键词：环磷酰胺随机对照试验 META分析

淋巴瘤并发髓系肿瘤三例报告并文献复习: 2018年; 淋巴肿瘤治疗过程中并发髓系肿瘤在临床上较少见。目前在儿童急性白血病研究中报道的发生率为6％～9％，但在成人急性白血病中的研究尚不多见。现将我科收治的3例淋巴瘤并发急性髓系白血病（AML）患者的诊疗情况报告如下，并结合相关文献进行复习。; 杨文娟聂大年马丽萍王秀菊吴裕丹谢双锋肖洁王婕好刘红云黄克智; 关键词：文献复习髓系肿瘤淋巴瘤并发儿童急性白血病淋巴肿瘤

行游离皮瓣重建术的颌面部恶性肿瘤患者输血影响因素的Logisitic回归分析被引量：1: 2018年; 目的探讨行游离皮瓣重建术的颌面部恶性肿瘤患者围术期输血的危险因素。方法对因口腔颌面部恶性肿瘤在该院口腔颌面外科住院并实施游离皮瓣重建术的899例患者的临床资料进行回顾性分析,并根据围术期输血情况将患者分为输血组和未输血组,对2组患者的性别、年龄、体质量指数(BMI)、是否合并重大基础疾病、肿瘤T分期、N分期、术前是否进行放化疗、ASA分级、术前血红蛋白水平、游离皮瓣是否包含骨瓣等相关因素进行χ~2检验分析。结果 899例患者中有338例患者围术期进行输血,总体输血率为37.60%。输血组在不同BMI、基础疾病、T分期、N分期、术前放化疗、ASA分级、术前血红蛋白、游离皮瓣种类中所占比例与未输血组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论术前BMI<18.5kg/m^2、术前合并重大基础疾病、肿瘤T分期为3~4期、N分期>0期、术前进行放疗或化疗、ASA分级>Ⅱ级、术前血红蛋白水平偏低及游离皮瓣包含骨瓣等患者输血概率明显增加,术前应尽早干预。; 赵祎莉王秀菊梁志清王建广; 关键词：颌面部恶性肿瘤输血

白血病K562细胞XIAP表达RNAi下调对凋亡及化疗敏感性影响的研究被引量：2: 2013年; 目的:通过RNAi下调K562细胞X染色体连锁的凋亡抑制蛋白(XIAP)的表达,观察XIAP下调后细胞凋亡及对化疗药物敏感性的变化情况。方法:K562细胞分为3组,实验组和阴性对照组分别用XIAP siRNA及阴性对照siR-NA转染,空白对照组不做任何转染处理。用实时荧光定量PCR和蛋白质印迹法检测转染后各组细胞XIAP mRNA及蛋白的表达,CCK-8法检测各组细胞对阿糖胞苷和依托泊苷敏感性的变化,流式细胞仪和Hochest染色法检测各组细胞加入不同化疗药物后细胞的凋亡情况。结果:转染后48h,实验组XIAP mRNA及蛋白表达量较阴性对照组分别下降约70.0%和60.0%,P<0.05;实验组细胞对依托泊苷和阿糖胞苷的敏感性分别提高2.77和2.28倍,P<0.05;转染siR-NA 48h后,实验组与阴性对照组、空白对照组间凋亡率差异无统计学意义,P>0.05;转染siRNA 6h后加入依托泊苷孵育48h,实验组凋亡率(41.3±1.6)%较阴性对照组(34.3±1.9)%和空白对照组(30.6±1.7)%明显增加;加入阿糖胞苷孵育48h,实验组凋亡率(47.4±1.1)%较阴性对照组(37.0±1.8)%和空白对照组(35.5±1.7)%明显增加,P<0.05。结论:XIAP siRNA能特异性下调K562细胞的XIAP mRNA和蛋白质水平的表达,提高K562细胞对依托泊苷和阿糖胞苷的敏感性,同时伴化疗药物诱导的细胞凋亡增强。; 谢双锋尹松梅李丹李益清聂大年马丽萍肖洁王秀菊; 关键词：K562细胞印迹法

mPGES-1抑制剂MK886对白血病HL-60细胞周期的影响被引量：2: 2012年; 本研究探讨膜结合型前列腺素E2合酶1(mPGES-1)抑制剂MK886对人急性髓系白血病HL-60细胞周期的作用。采用流式细胞仪分析技术、Western blot、ELISA等方法检测不同浓度MK886(10、25、50μmol/L)对HL-60细胞周期的作用及对细胞周期调控因子周期蛋白D1、mPGES-1、PGE2、Akt、P-Akt、C-MYC蛋白的影响。结果表明:与正常人外周血单个核细胞比较,G0/G1期HL-60细胞比例减少,S期比例增多。MK886作用24 h后,被阻滞于G0/G1期的细胞增多,同时细胞mPGES-1表达下调,合成PGE2减少,P-Akt、C-MYC、周期蛋白D1蛋白表达下降。结论:MK886对白血病HL-60细胞有细胞周期阻滞作用,其机制可能与抑制mPGES-1表达,减少PGE2的合成,抑制Akt磷酸化及C-MYC表达,下调周期蛋白D1表达有关。; 李益清尹松梅谢双锋王秀菊马丽萍聂大年吴裕丹; 关键词：MK886 白血病细胞周期 HL-60细胞

异基因造血干细胞移植后并发肾病综合征及可逆性后部白质脑病综合症1例: 目的：报告1例异基因造血干细胞移植(allogeneic hematopoietic stem cell transplantation,allo-HSCT)后先后并发肾病综合征(nephrotic syndrome,N...; 李益清尹松梅聂大年吴裕丹王秀菊肖洁谢双锋马丽萍; 关键词：异基因造血干细胞移植肾病综合征; 文献传递

白血病HL-60、HL-60A细胞Cyclin D1、hTERT表达和端粒酶活性及意义被引量：3: 2011年; 本研究旨在观察cyclin D1、hTERT和端粒酶在正常人单个核细胞(MNC)、HL-60和HL-60A中的表达及活性,并探讨它们与白血病发生及耐药的关系。实验用正常人外周血MNC、耐药白血病细胞株HL-60和HL-60A,采用流式细胞仪检测细胞周期,Annex in V-FITC+PI染色法检测细胞凋亡,real-tim e PCR和W estern b lot检测细胞cyclin D1、hTERTmRNA及蛋白表达,TRAP-ELISA法检测细胞端粒酶活性。结果表明:MNC、HL-60、HL-60A的S期细胞比例分别为(10.21±2.11)%、(44.93±3.00)%、(51.38±1.10)%;凋亡细胞比例分别为(16.14±2.13)%、(7.53±0.92)%、(4.15±0.96)%;cyclin D1、hTERT的mRNA和蛋白水平依次增高;HL-60、HL-60A端粒酶活性较正常MNC增强(p=0.000),HL-60与HL-60A之间无明显差别(p=0.232);cyclin D1、hTERT与端粒酶活性呈正相关(p<0.01)。结论:与正常人MNC相比,HL-60、HL-60A的S期细胞增多,凋亡细胞减少,且以HL-60A更为明显,这可能与cyclin D1、hTERT、端粒酶活性上调有关。; 黄克智聂大年尹松梅李益清谢双锋马丽萍王秀菊吴裕丹; 关键词：CYCLIN 白血病 HL-60

骨髓瘤RPMI 8226细胞体外逃逸NK细胞免疫杀伤机制的初步研究被引量：1: 2011年; 目的:探讨骨髓瘤细胞RPMI 8266逃逸NK细胞免疫杀伤的机制。方法:流式细胞仪检测K562和8266细胞表面MICA/B、ULBP1～3和HLA-Ⅰ类分子的表达。4hLDH释放法测定效靶比20∶1时阻断前后NK细胞对2种细胞杀伤活性变化。观察效靶比20∶1时NK细胞对药物处理后RPMI 8226细胞杀伤活性变化、RPMI 8226细胞表面NKG2D配体和HLA-Ⅰ类分子的表达及NK细胞对RPMI 8266细胞的克隆形成率的影响。结果:K562细胞高表达MICA/B和ULBP 1～3分子;RPMI 8266细胞表达HLA-Ⅰ类分子,2株细胞NKG2D配体表达差异有统计学意义,P<0.001。单抗分别阻断MICA/B、ULBP 1～3分子后,效靶比为20∶1时NK细胞对K562细胞的杀伤活性明显降低,P值均<0.05;对RPMI 8266细胞的杀伤活性基本无变化,P值均>0.05。抗W6/32单抗封闭8266细胞表面HLA-Ⅰ类分子后,NK细胞对K562细胞的杀伤活性无上升(P=0.721),而对RPMI 8266细胞的杀伤活性上升,P=0.000。1/2IC50的三氧化二砷处理后RPMI8226细胞ULBP2、3配体升高(P=0.000),NK细胞对8266细胞的杀伤活性与对照组相比差异有统计学意义,P=0.001;1/2IC50硼替佐米处理后RPMI 8226细胞表面各NKG2D配体无变化,P>0.05。NK细胞对K562细胞克隆形成抑制率为(63.48±6.78)%,对RPMI 8226细胞为(23.71±2.39)%,P=0.000。结论:RPMI8266细胞逃逸NK细胞免疫杀伤机制可能与该细胞高表达HLA-Ⅰ类分子,低表达NKG2D的配体MICA/B和ULBP1～3分子有关。; 王秀菊尹松梅马丽萍李益清聂大年谢双峰肖洁; 关键词：肿瘤逃逸

槲皮素抑制HL-60细胞增殖与诱导凋亡机制探讨被引量：1: 2014年; 目的观察槲皮素孵育后HL-60细胞腺苷酸活化蛋白激酶(AMP-activated protein kinase,AMPK)、Cox-2表达和线粒体凋亡信号转导通路Bcl-2、Bax和Caspase-3表达,探讨槲皮素抑制HL-60细胞增殖及诱导凋亡可能机制。方法Hoechst33342染色及流式细胞仪检测槲皮素孵育HL-60细胞48h后细胞凋亡情况。蛋白质印迹法检测HL-60细胞及人外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cells,PBMC)LKB1、p-AMPK和Cox-2蛋白的表达。不同浓度槲皮素与HL-60细胞共同孵育48h后,蛋白质印迹法检测细胞LKB1、p-AMPK、Cox-2、Bcl-2、Bax和Caspase-3的表达。不同浓度AMPK抑制剂Compound c孵育HL-60细胞48h后蛋白质印迹法检测p-AMPK的表达。50和100μmol/L槲皮素与25μmol/L Compound c共同孵育HL-60 48h后检测LKB1、p-AMPK和Cox-2蛋白表达。结果HL-60细胞凋亡率检测结果显示,槲皮素0μmol/L凋亡率为(2.40±2.31)%,25μmol/L为(8.20±0.92)%,50μmol/L为(15.06±1.87)%,100μmol/L为(19.29±0.91)%,F=8.48,P=0.01。人PBMC中p-AMPK的表达高于HL-60,P<0.001;人PBMC中Cox-2的表达低于HL-60,P<0.001。50和100μmol/L槲皮素组p-AMPK和Caspase-3表达增加,P值均<0.05;50和100μmol/L槲皮素组Cox-2和Bcl-2表达下降,P值均<0.01;25、50和100μmol/L槲皮素组Bax的表达水平上升,P<0.05。25μmol/L Compound c能够显著抑制HL-60细胞p-AMPK的表达。与单用槲皮素(50和100μmol/L)相比,槲皮素与25μmol/L Compound c联合组p-AMPK表达下降,P值均<0.05;100μmol/L槲皮素与Compound c(25μmol/L)共同孵育HL-60细胞Cox-2的表达为0.51±0.03,与单用槲皮素(100μmol/L)相比,表达上升,P<0.001。结论槲皮素能够激活HL-60细胞中AMPK,导致AMPK磷酸化增加,抑制Cox-2的表达进而调控Bcl-2依赖的细胞凋亡途径诱导HL-60细胞的凋亡,从而发挥其抗白血病作用。槲皮素对HL-60细胞中AMPK的激活不依赖于LKB1的活化。; 肖洁牛国敏尹松梅谢双峰李益清聂大年马丽萍王秀菊吴裕丹; 关键词：白血病槲皮素腺苷酸活化蛋白激酶凋亡

mPGES-1在弥漫大B细胞淋巴瘤中的表达及其临床意义: 弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)是具有高度异质性的最常见的侵袭性B细胞非霍奇金淋巴瘤.利妥昔单抗联合CHOP方案的应用,虽提高了DLBCL的总体疗效,但仍存在个体疗效差异较大的问题.膜结合型前列腺素E2合酶1(mPGES...; 李益清马丽萍聂大年王秀菊吴裕丹谢双锋肖洁尹松梅

王秀菊

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