公共文化服务平台

王永明: 作品数：15 被引量：32H指数：4; 供职机构：重庆医科大学附属儿童医院更多>>; 发文基金：国家自然科学基金重庆市高等教育教学改革研究项目西藏自治区科技计划项目更多>>; 相关领域：医药卫生文化科学生物学更多>>

合作作者

网络教学对医学生学习能力培养的作用被引量：9: 2017年; 随着科学技术水平的进步以及互联网的普及,计算机网络技术也逐渐被应用于教育领域,网络教学平台由于其便捷性、高效性、丰富性等优点成为流行的教学方式。本文以重庆医科大学的网络教学平台为例,分析了网络教学对医学生学习能力培养的作用,并且对网络平台作用的发挥给予了一些建议。; 王永明谭虹蒋乐媛刘恩梅华子瑜; 关键词：网络教学平台医学生

鼻滴脂多糖对新生小鼠肺发育的影响及机制探讨被引量：1: 2018年; 目的:观察鼻滴脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)对新生小鼠肺发育的影响及NF-κB、MIP-1α和VEGFR-2的变化,探讨出生后肺部炎症在支气管肺发育不良发病中的作用及可能的机制。方法:新生1 d内的C57BL/6小鼠20只随机分为生理盐水组和LPS组:LPS组于出生后1 d(P_1)到出生后13 d(P_(13))每天鼻滴LPS 25 mg/kg,生理盐水组P_1到P_(13)每天鼻滴等量生理盐水。第14天收集2组小鼠肺组织标本进行检测,运用HE染色观察各组小鼠肺组织形态学改变,免疫组化观察CD31的表达并进行肺微血管密度计数,qRT-PCR检测VEGFR-2、MIP-1αmRNA水平变化,Western blot检测P65、IκBα、磷酸化P65(Ser536)、磷酸化IκBα(Ser32)及VEGFR-2蛋白水平的变化。结果:与生理盐水组相比,LPS组HE染色表现为肺泡增大,血管周围可见炎性细胞浸润。LPS组放射性肺泡计数(4.533±0.166)低于生理盐水组(8.377±0.290)(P=0.000),肺泡平均截距(54.890±2.074)高于生理盐水组(32.750±0.787)(P=0.000)。CD31免疫组化示LPS组肺微血管密度(3.387±0.007)低于生理盐水组(5.631±0.014)(P=0.000)。q RT-PCR示LPS组VEGFR-2 m RNA表达下降(P=0.000),MIP-1αm RNA表达升高(P=0.000)。Western blot示LPS组P65蛋白、磷酸化P65(Ser536)及磷酸化IκBα(Ser32)蛋白水平升高,IκBα蛋白及VEGFR-2蛋白水平降低(P=0.000)。结论:鼻滴脂多糖抑制新生小鼠肺发育,出生后肺部炎症可能参与支气管肺发育不良的发生,其机制可能和VEGFR-2表达下降、NF-κB激活上调MIP-1α有关。; 张晗邓春郭春宝李晓梅邓思俊游瑶瑶王永明; 关键词：脂多糖肺发育支气管肺发育不良

人CTLA4Ig基因重组腺病毒载体的构建及鉴定被引量：2: 2007年; 目的:用AdEasy腺病毒载体系统构建CTLA4Ig重组腺病毒,以感染树突状细胞使其递呈抗原至T淋巴细胞功能受阻.方法:双酶切、凝胶回收方法从质粒pCDM8-CT-LA4Ig提取目的基因CTLA4Ig,构建成腺病毒穿梭质粒pAdTrack-CTLA4Ig;经酶切线性化后的pAdTrack-CTLA4Ig与AdEasy-1进行同源重组,经酶切线性化转染入HEK293细胞进行包装.结果:卡那霉素抗性筛选和PacⅠ酶切确证重组腺病毒质粒pAd-CTLA4Ig,PacⅠ酶切产生30kb和4.5kb2个片断为同源重组.重组腺病毒质粒经293细胞包装后可观察到绿色荧光,收获病毒并制备出高滴度重组腺病毒(病毒滴度为1.6×109).结论:成功构建了携带CTLA4Ig基因的重组腺病毒载体,为利用CTLA4Ig基因转染树突状细胞的基因治疗奠定了基础.; 王永明胡燕黎海芪; 关键词：CTLA4IG基因腺病毒科

小鼠整合素α_4基因克隆、序列分析及突变修复: 2007年; 目的克隆小鼠整合素α4基因cDNA,进行分析整合素α4基因序列,对造成氨基酸突变的碱基进行定点突变修复。方法从小鼠小肠peyer’s结获得α4基因cDNA,采用RT-PCR方法,克隆到pMD18-T载体,选择阳性克隆进行酶切鉴定和序列测定,对造成氨基酸突变的碱基进行定点突变修复。结果扩增得到的α4基因cDNA为3099bp,编码1032个氨基酸,与GenBank中公布的序列比较,有12个碱基发生突变,其中6个碱基造成6个氨基酸发生改变,对发生突变的6个碱基进行定点突变修复。结论获得小鼠整合素α4基因的克隆。; 王永明胡燕黎海芪; 关键词：基因克隆 RT-PCR

致耐受性树突状细胞预防和治疗卵清蛋白过敏小鼠的作用比较: 目的：比较腺病毒重组CTLA4Ig/α4β7诱导的耐受性树突状细胞对卵清蛋白(OVA)致敏小鼠的预防和治疗效果.方法：BALA/c小鼠32只，分为4组.基础致敏24小时后回输耐受性DC为预防组；肠道激发4小时后回输耐受性...; 王丽胡燕程茜王永明; 关键词：食物过敏耐受性树突状细胞免疫治疗

新生儿期胆红素的神经细胞毒性及影响因素被引量：3: 2004年; 胆红素脑病又称核黄疸 ,是威胁新生儿的一种严重疾病 ,但至今其发病机制还不是很明确。该文从不同角度来阐明其可能的发病机制及影响因素 :胆红素对神经细胞内酶系统及细胞调节反应的毒性作用 ;胆红素对线粒体的毒性作用 ;不同种类、不同发育阶段、不同部位神经细胞对胆红素毒性作用的反应 ;游离胆红素浓度、未结合胆红素浓度、总胆红素浓度及白蛋白浓度对胆红素神经细胞毒性的影响 ;加重和预防胆红素神经细胞毒性作用的因素。; 王永明徐天鹤华子瑜; 关键词：胆红素神经细胞毒性影响因素

小鼠整合素β_7基因克隆、序列分析及突变修复: 2007年; 目的:克隆小鼠整合素β7基因cDNA,同时对其序列进行分析,对造成氨基酸突变的碱基进行定点突变修复。方法:采用RT-PCR的方法,从小鼠小肠PP结获得β7基因cDNA,克隆到pMD19-T载体,选择阳性克隆进行酶切鉴定和序列测定,对造成氨基酸突变的碱基进行定点突变修复。结果:扩增得到的β7基因cDNA为2418bp,编码806个氨基酸,与GenBank中公布的序列比较,有10个碱基发生突变,其中造成氨基酸发生改变的有5个碱基,涉及3个氨基酸,对发生突变的5个碱基进行定点突变修复。结论:获得小鼠整合素β7基因的克隆,为进一步研究其生物学功能奠定了良好基础。; 王永明胡燕黎海芪; 关键词：基因克隆 RT-PCR

耐受性树突状细胞预防和治疗卵清蛋白过敏小鼠的的研究: 2011年; 目的比较腺病毒重组CTLA4Ig/α4β7诱导的耐受性树突状细胞对卵清蛋白(OVA)致敏小鼠的预防和治疗效果。方法 BALA/c小鼠32只,分为4组。基础致敏24 h后回输耐受性树突状细胞为预防组;肠道激发4 h后回输耐受性树突状细胞为治疗组;回输生理盐水为阴性对照组和OVA过敏小鼠为阳性对照组。观察各组小鼠过敏症状缓解情况;HE染色观察空肠形态;甲苯胺兰染色观察小肠固有层肥大细胞聚集及脱颗粒现象;ELISA测定各组血清中OVA特异性IgE水平。结果与阳性对照组相比,治疗组小鼠OVA特异性IgE水平显著降低(0.25±0.05 vs 0.17±0.03)(P<0.05);体重增长明显(3.16 g±0.75 g vs 5.04 g±0.49 g)(P<0.05);腹泻症状减轻;HE染色可见治疗组小肠绒毛中上皮细胞局灶性坏死、脱落,固有层炎症细胞浸润现象明显改善;肥大细胞聚集和脱颗粒现象改善。而预防组较阳性对照组过敏症状、小肠形态学及OVA特异性IgE水平差异均无统计学意义。结论 Ad CTLA4Ig/Adα4β7修饰的致耐受性树突状细胞对卵清蛋白过敏小鼠具有治疗作用而无预防作用。; 王丽胡燕程茜王永明; 关键词：食物过敏耐受性树突状细胞免疫治疗

重庆地区足月新生儿高未结合胆红素血症与UGT1A1基因多态性研究被引量：3: 2016年; 目的：探讨重庆地区足月新生儿高未结合胆红素血症与UGT1A1基因多态性的关系。方法：采用回顾性研究,纳入330例高未结合胆红素血症足月新生儿,根据病因明确及换血与否分别分组为病因明确组,病因不明组;换血组、非换血组。提取患儿血DNA,PCR扩增包括UGT1A1启动子区域、编码区第1外显子及部分内含子区域并测序,运用二分类变量单因素logistic回归分析基因多态性与新生儿高未结合胆红素血症的关系。结果：病因明确210例,病因不明120例;换血组213例,非换血组117例。211G〉A总突变率、纯合突变率、杂合突变率在病因明确组分别为38.6%、6.2%、32.4%;病因不明组分别为49.2%、11.7%、37.5%,基因突变率明显高于病因明确组（P〈0.001）,logistic回归分析示UGT1A1基因211G〉A突变对病因不明足月新生儿高未结合胆红素血症及换血组高未结合胆红素血症发生的OR值（95%CI）分别为1.54（3.083-8.108）和2.64（1.278-4.508）。结论：重庆地区足月新生儿病因不明高未结合胆红素症可能与UGT1A1基因211G〉A突变相关。; 王小琴王永明华子瑜; 关键词：足月新生儿高未结合胆红素血症

早产儿预后研究进展被引量：5: 2018年; 随着围产医学的发展及危重新生儿救治水平的提高,具有极限生存活力的早产儿存活率和生存质量已达较高水平。但早产儿死亡风险、严重后遗症的发生率与足月新生儿相比,仍存在差异。本文就早产儿的死亡率、死亡原因及远期预后,特别是呼吸系统和神经系统损害的远期预后等问题进行综合阐述。; 王永明韦红; 关键词：婴儿死亡率支气管肺发育不良脑性瘫痪预后

王永明

合作作者

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户反馈

王永明

合作作者

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户登录

用户反馈