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王志强

作品数:59 被引量:85H指数:5
供职机构:三峡大学医学院更多>>
发文基金:湖北省自然科学基金湖北省教育厅资助项目湖北省教育厅科学技术研究项目更多>>
相关领域:医药卫生文化科学生物学农业科学更多>>

文献类型

  • 43篇期刊文章
  • 15篇会议论文

领域

  • 48篇医药卫生
  • 2篇文化科学
  • 1篇生物学
  • 1篇农业科学

主题

  • 25篇哮喘
  • 22篇气道
  • 14篇哮喘大鼠
  • 11篇休克
  • 10篇肉苁蓉
  • 10篇苁蓉
  • 10篇细胞
  • 8篇气道重塑
  • 8篇反应性
  • 7篇气道高反应
  • 7篇线粒体
  • 7篇感染性
  • 6篇氧化苦参
  • 6篇氧化苦参碱
  • 6篇苦参
  • 6篇苦参碱
  • 6篇高反应性
  • 6篇败血症
  • 5篇休克大鼠
  • 5篇支气管

机构

  • 55篇三峡大学
  • 3篇三峡学院
  • 2篇长江大学
  • 1篇杭州市中医院

作者

  • 58篇王志强
  • 11篇黄美蓉
  • 9篇尹刚
  • 7篇李敏
  • 5篇周鑫
  • 5篇王莉
  • 5篇邓伊
  • 5篇李夏春
  • 5篇肖莉
  • 4篇李杰
  • 2篇陈磊
  • 1篇吴先国
  • 1篇张昌菊
  • 1篇李如义
  • 1篇艾寿坤
  • 1篇张颖
  • 1篇黄利鸣
  • 1篇韩钰
  • 1篇柳秀平

传媒

  • 5篇中国病理生理...
  • 5篇湖北民族学院...
  • 2篇时珍国医国药
  • 2篇中国新药与临...
  • 2篇四川中医
  • 2篇湖北三峡学院...
  • 2篇中华医学会第...
  • 1篇生命科学
  • 1篇医学综述
  • 1篇西北医学教育
  • 1篇中医药学报
  • 1篇中国急救医学
  • 1篇河北中医
  • 1篇生物技术通报
  • 1篇山东中医杂志
  • 1篇中国药理学通...
  • 1篇浙江中医杂志
  • 1篇中国现代应用...
  • 1篇广东医学
  • 1篇陕西中医

年份

  • 5篇2014
  • 10篇2013
  • 3篇2012
  • 2篇2011
  • 8篇2010
  • 4篇2009
  • 4篇2008
  • 4篇2007
  • 3篇2006
  • 2篇2005
  • 3篇2004
  • 5篇2003
  • 1篇2002
  • 1篇2001
  • 3篇2000
59 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
抑制JNK磷酸化参与褪黑素对花萼海绵诱癌素引起的tau蛋白过度磷酸化的保护机制
2014年
目的探讨花萼海绵诱癌素(CA)在成神经瘤细胞(N2a)引起tau蛋白过度磷酸化的机制,及褪黑素对其是否具有保护作用。方法小鼠成神经瘤细胞(N2a)给予CA 5 nmol·L-1处理,或同时给予褪黑素50 mol·L-1,或同时给予维生素E(Vit E)50 mol·L-1处理12 h,用免疫印迹技术检测tau蛋白在Ser422位点的磷酸化水平,磷酸化c-jun氨基端激酶(p-JNK)和磷酸化丝裂原活化蛋白激酶激酶(p-MKK4)的含量,免疫荧光检测p-JNK含量和分布,荧光法测定细胞内丙二醛(MDA)含量,32P-特异底物标记技术检测p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)活性。结果 CA在N2a细胞引起tau蛋白Ser422位点磷酸化水平显著升高(1.70±0.19,1.0,P<0.01),褪黑素拮抗CA引起的tau蛋白Ser422位点过度磷酸化(0.98±0.12,1.70±0.19,P<0.01);CA引起细胞内MDA含量升高(μmol·g-1蛋白,0.241±0.006,0.141±0.006,P<0.01),褪黑素和Vit E均可抑制CA引起的细胞内MDA含量升高(μmol·g-1蛋白,0.172±0.004,0.193±0.005,0.241±0.006,P<0.01);CA不改变p38MAPK活性和蛋白水平,但引起p-JNK含量升高(1.91±0.27,1,P<0.01)和p-MKK4(1.81±0.09,P<0.01)含量升高,褪黑素抑制CA引起的p-JNK含量升高(1.11±0.15,1.91±0.27,P<0.01)和p-MKK4(1.14±0.06,1.81±0.09,P<0.01)含量升高;JNK抑制剂SP600125可抑制CA诱导的tau蛋白过度磷酸化,MKK4磷酸化抑制剂地昔帕明可消除CA诱导的JNK磷酸化和tau蛋白过度磷酸化。结论褪黑素抑制JNK磷酸化参与其对CA诱导的tau蛋白Ser422位点过度磷酸化的预防作用。
李夏春王志强柳秀平
关键词:褪黑素TAU磷酸化
机能实验学课程考核方法的应用实践被引量:1
2013年
我校从2001年就单独开设机能实验学课程,在探索教学方法、内容改革的同时,也对机能实验作为一门课程的考核方式进行了改革尝试。经过10余年的实践,建立和健全了完整的、切实可行的考核评价方法。我们把课程综合成绩分为3部分,即平时成绩(占20%)、实验操作成绩(占50%)和实验相关理论成绩(占30%)。实验操作考核的方法是将实验的仪器操作和动物实验技术分成若干步骤,每人完成其中一个步骤,学生的考试顺序内容由监考教师根据双随机抽签法指定。各种操作都制定了客观的评分标准,要求学生在规定时间内完成。实验相关理论考核包括实验基本理论知识、实验结果分析等,由专家编写一批覆盖面广、难度适当、内容有所区别的试题组成试题库,考核分班进行,试题由教师从试题库中适量抽取,学生在30分钟内完成。平时成绩考核包括平时作业、出勤情况、实验操作能力以及实验态度评定等。这样的考核方式,使学生改变了过去轻视实验课的态度,激发了学生学习热情,发挥学生学习主动性。也使机能实验基本技能训练项目得以落实,并取得满意的成绩。
王志强
关键词:病理生理学
内毒素性肺损伤的中医药治疗进展被引量:6
2003年
尹刚王志强
关键词:内毒素性肺损伤中医药治疗清热解毒类活血化瘀类
败血症大鼠肝线粒体ATP酶的变化与线粒体损伤
2003年
目的:观察败血症大鼠肝线粒体ATP酶活性的变化,探讨败血症导致细胞变化的机制。方法:采用盲肠结扎穿孔术(CLP)复制败血症大鼠模型,比较各组死亡率、肝线粒体ATP酶活性以及平均动脉压(MAP)的变化。结果:大鼠在复制内毒素休克模型后,24h死亡率明显增高,肝线粒体钠钾ATP酶、钙ATP酶、镁ATP酶、钙镁ATP酶活性以及MAP均随术后时间延长而下降,且死亡率与各ATP酶活性的改变呈明显的正相关(P<0.05)。结论:肝线粒体ATP酶活性降低,细胞内钙超载、镁降低所致的细胞损伤是内毒素休克的重要因素。
黄美蓉王志强尹刚
关键词:败血症肝线粒体盲肠结扎穿孔术CLP
喘复康合剂对抗原致敏支气管哮喘大鼠气道高反应性的影响被引量:1
2008年
目的:观察喘复康合剂对卵白蛋白致敏大鼠支气管平滑肌的作用。方法:采用卵白蛋白致敏复制大鼠哮喘模型,通过整体、离体实验,观察喘复康合剂对致敏大鼠气道反应性的影响;并通过硝酸还原酶法测定肺组织中NO/NOS含量的变化。结果:喘复康合剂可显著减少致敏大鼠的肺溢流量,能显著对抗致敏大鼠受乙酰胆碱刺激时气管平滑肌的收缩;并减少支气管哮喘时肺组织中NO/NOS的表达。结论:喘复康合剂能显著降低卵白蛋白引发的哮喘大鼠气道高反应性,其作用的发挥可能是通过抑制肺组织NOS活性,减少NO表达而实现的。
王志强王莉
关键词:支气管哮喘
喘复康合剂对哮喘大鼠气道重塑组织学变化的影响被引量:1
2009年
目的观察喘复康合剂对支气管哮喘大鼠气道重塑组织学变化的影响。方法采用卵白蛋白致敏法复制大鼠哮喘模型,以喘复康合剂灌胃给药后,通过图像分析系统测定各实验组大鼠支气管壁各层的厚度;通过Masson三色染色法及图像分析系统测定各实验组大鼠胶原沉积厚度。结果哮喘模型组支气管平滑肌明显增厚,胶原沉积增加,4周组较3周组更为明显,与对照组比较有显著性差异(P<0.05);激素组与喘复康组平滑肌增厚不明显,与对照组相比无显著性差异(P>0.05)。结论喘复康合剂能够通过抑制哮喘大鼠气道组织学变化而减轻气道重塑的形成,与激素作用结果相似。
王志强王莉
关键词:哮喘气道重塑
氧化苦参碱对哮喘大鼠气道高反应和CD54、CD44的影响被引量:2
2010年
黄美蓉王志强
关键词:气道高反应哮喘大鼠CD54氧化苦参碱哮喘模型离体气管
核因子κB、吡咯烷二硫代氨基甲酸盐与哮喘被引量:1
2010年
自从抗氧化剂吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(PDTC)对核因子κB(NF-κB)的抑制作用被发现,针对其在一些相关疾病中的作用及机制已成为近年来的研究热点。大量研究结果表明,利用PDTC干预许多由NF-κB介导的疾病可产生不同程度的治疗作用。本文对PDTC与哮喘中重要因子NF-κB的研究进展进行了综述。
李杰王志强
关键词:NF-KB吡咯烷二硫代氨基甲酸盐哮喘
肉苁蓉成分对感染性休克大鼠多脏器损伤的保护作用
王志强
运用教学评估 提高教学质量被引量:3
2002年
自1990年开始,三峡大学医学院基础部有组织有计划地在中青年教师中开展了教师理论教学质量的评估,比较客观地评价教师教学质量,推动教学研究、教学改革和教师的培养提高等,促进和提高了教学质量,为学校领导和教学管理部门加强教学质量监控、宏观指导和微观管理提供了有效途径.
艾寿坤黄利鸣王志强吴先国李如义张昌菊
关键词:教学评估教学质量教师
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