王庭槐
- 作品数：39 被引量：261H指数：10
- 供职机构：中山医科大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金广东省自然科学基金国家教育部博士点基金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学生物学更多>>
- 开展探索性实验教学 培养学生综合素质被引量：4
- 1999年
- 实验课的教学目的在于培养学生掌握实验的基本技能和基本知识，同时在实验过程中，逐步培养学生的科学观察能力、逻辑分析能力、独立思考能力以及综合利用知识能力。围绕这一教学目的，实验课教学在注重教师自身素质提高的同时，也必须注重发挥学生自身的主观能动性，使学生主动地、创造性地参与实验教学活动。然而，以往的生理学实验教学模式以教为主，采用指定的实验指导，让学生按实验指导的要求完成实验，形成实验课仅以验证所学的理论知识和完成教学任务为目的。为改变这种局面，我们在生理学实验教学工作中做了一些尝试，如分别开展了学生实验设计、实验课前课题准备式预习和开放学生实验室等，取得了较好的教学效果。
- 张志方王竹立王庭槐唐二虎张静程世斌张劫许实光刘甘泉
- 关键词：实验教学医学教育教学方法
- ERKs及细胞内游离钙在内皮素-1诱导心肌细胞肥大反应中的作用被引量：13
- 2001年
- 目的 :研究细胞外信号调节激酶 (ERKs)及细胞内游离钙 ([Ca2 + ]i)在内皮素 - 1 (ET - 1 )介导心肌细胞肥大反应中的作用及机制。方法 :利用培养的新生大鼠心肌细胞 ,①以蛋白合成速率、蛋白含量及细胞表面积为心肌肥大反应的指标 ;②用滤纸法测定ERKs活性 ;③用Fura - 2 /AM作为钙荧光指示剂测定心肌 [Ca2 + ]i浓度。结果 :①ET - 1浓度依赖性增加新生大鼠心肌细胞蛋白质含量和心肌细胞表面积、ERKs活性及 [Ca2 + ]i浓度 ,以上作用可被ETA 受体拮抗剂BQ1 2 3所完全抑制 ,被百日咳毒素 (PTX)部分抑制 ,而ETB 受体拮抗剂BQ788则无效 ;②ERKs激酶特异性抑制剂PD980 5 9可完全抑制ET - 1激活ERKs的作用 ,钙通道拮抗剂硝苯地平可明显抑制ET - 1介导的[Ca2 + ]i浓度增加 ,但二者皆仅部分抑制ET - 1介导的心肌细胞肥大反应 ;③蛋白激酶C(PKC)选择性抑制剂stau rosporine并不能明显抑制ET - 1介导的ERKs激活 ,但可抑制ET - 1介导的的 [Ca2 + ]i浓度增加及心肌细胞肥大反应。结论 :ET - 1主要通过ETA 受体并经PTX敏感的G -蛋白介导心肌细胞肥大反应 ,该作用至少涉及两条途径 :①通过PKC介导的心肌 [Ca2 + ]i浓度增加 ;②不通过PKC介导的ERKs激活。
- 鲁伟刘培庆徐江王庭槐龚素珍潘敬运
- 关键词：内皮缩血管肽类肥大蛋白激酶C
- 正常人及梅尼埃病患者发作间期植物神经功能的对照检查实验
- 1995年
- 我们采用Wenger植物神经平衡因子分析法检查了35例正常人及42例处于发作间期的梅尼埃病患者的植物神经功能。报告于后,供参考。1 材料与方法1.1 受检者选择:1.1.1 正常人组:体检健康的学生、干部及工人共35例,其中男14例,女21例,年龄18～52岁,平均25.7±11.0岁。
- 陈锡辉王庭槐
- 关键词：内耳眩晕症植物神经功能
- 一氧化氮在17-β雌二醇抑制血管平滑肌细胞增殖和原癌基因c-fos表达中的作用被引量：7
- 2002年
- 实验利用大鼠血管平滑肌细胞 (vascularsmoothmusclecells ,VSMC)作为模型 ,观察 17 β雌二醇 (E2 )对VSMC增殖和原癌基因c fos表达的影响 ,并探讨VSMC源性一氧化氮 (NO)在其中的作用。检测指标包括NO释放的测定、细胞计数、3 H Tdr掺入、噻唑蓝 (MTT)测定和c fosmRNA表达。结果显示 ,E2 ( 10 12 ～ 10 -8mol/L)呈浓度依赖性地促进VSMC中NO的释放 ;10 -8mol/LE2 能明显抑制 10 %小牛血清 (FCS)和 10 -7mol/L内皮素 1(ET 1)诱导的细胞增殖和DNA合成 ,E2 的抑制作用均可被雌激素受体 (ER)拮抗剂tamoxifen ( 10 -7mol/L)和一氧化氮合酶抑制剂L NAME( 10 -6 mol/L)明显减轻 ;E2 ( 10 -8mol/L)可明显抑制 10 -7mol/LET 1诱导的VSMCc fos表达 ,这种抑制作用可被L NAME ( 10 -6 mol/L)明显减轻。这些结果提示E2 能抑制VSMC增殖和原癌基因c fos表达 ,这和促进VSMC的NO释放密切相关 。
- 杨丹谈智刘培庆潘敬运王庭槐
- 关键词：血管平滑肌细胞一氧化氮C-FOS原癌基因表达细胞增殖
- MKP-1在血管紧张素Ⅱ导致心肌肥大反应中的调控作用被引量：8
- 2000年
- 本研究主要从丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶 1(MKP 1)角度 ,研究丝裂原活化蛋白激酶 (MAPK)信号途径在血管紧张素Ⅱ介导的新生大鼠心肌细胞肥大反应中的作用及调控机制。实验以心肌细胞蛋白合成速率、蛋白含量及细胞表面积作为心肌肥大反应的指标 ,以凝胶内MBP原位磷酸化测定MAPK活性 ,以免疫印迹法 (Westernboltting)分别测定MKP 1及磷酸化p44MAPK、p42MAPK蛋白表达。结果发现 :(1)AngⅡ (10 -7mol/L)处理 48h ,心肌细胞 3H 亮氨酸掺入率、蛋白含量及细胞表面积明显增加 ,AngⅡ增加 3H 亮氨酸掺入的作用可被血管紧张素Ⅱ 1型受体 (AT1受体 )拮抗剂CV11974(10 -6mol/L)明显抑制 (抑制 85 % ) ,被MAPK激酶 (MEK)特异性抑制剂PD0 980 5 9(5× 10 -5mol/L)部分抑制 (抑制 32 5 % ) ;(2 )CV11974或PD0 980 5 9可明显抑制AngⅡ介导的磷酸化MAPK蛋白表达及MAPK酶活性 (以γ 32 P ATP掺入表示 ) ;(3)以磷酸化MAPK蛋白表达反映MAPK活性 ,可见AngⅡ处理心肌细胞5min ,MAPK活性即开始增加 ,30min左右达到高峰 ,2h后基本恢复正常 ;而MKP 1蛋白表达 30min即见增加 ,持续 2h以上 ;(4 )用放线菌素D (actinomycinD)处理心肌细胞 30min可明显抑制MKP 1的表达 ,同时使AngⅡ致磷酸化MAPK蛋白表达时间延长至 2h以上。
- 刘培庆鲁伟王庭槐潘敬运
- 关键词：MKP-1MAPK
- 一氧化氮在血管紧张素Ⅱ诱导心肌细胞肥大中的作用被引量：22
- 1999年
- 在培养新生大鼠心肌细胞上,探讨一氧化氮(NO)在血管紧张素Ⅱ诱导的心肌细胞肥大中的作用。结果显示,血管紧张素Ⅱ可使心肌细胞蛋白质含量显著增加,心肌细胞一氧化氮合酶(NOS)活性和培养液NO浓度明显降低。血管紧张素Ⅱ可明显降低心肌细胞eNOSmRNA水平。Saralasin和百日咳毒素(PTX)可抑制血管紧张素Ⅱ诱导的蛋白质含量增加、心肌细胞NOS活性减弱和培养液NO浓度降低。硝普钠提高心肌细胞培养液中的NO浓度,抑制血管紧张素Ⅱ诱导的心肌细胞蛋白质含量增加。结果表明,血管紧张素Ⅱ通过PTX敏感的G蛋白途径,诱导培养的新生大鼠心肌细胞肥大反应,该作用可能与血管紧张素Ⅱ抑制心肌细胞eNOS基因表达、NOS活性和NO生成有关;外源性NO可防止血管紧张素Ⅱ诱导的心肌细胞肥大反应。
- 詹昌德王庭槐潘敬运
- 关键词：一氧化氮心肌细胞细胞肥大
- 创建一门跨学科多层次生理科学实验课的探索被引量：25
- 2000年
- 中山医科大学打破学科界限，把高等医学教育中的生理学，病理生理学与药理学三门实验课重新组建成一门跨学科多层次的“实验生理科学”课程。其教学主要目的是培养学生的综合素质与能力。本文报导了该校开展此项教改的具体做法、经验与体会。
- 陈克敏王竹立林明栋许实光肖建初马志楷王庭槐张友源
- 关键词：实验生理科学实验教学改革教学方法教学目的
- 发展远程医学教育,构筑信息驱动机制下的终身学习体系
- 2001年
- 王庭槐阙迪文
- 关键词：远程医学教育医学教育终身学习体系
- 开放型实验教学方式的实践与探索被引量：3
- 1996年
- 开放型实验教学方式的实践与探索中山医科大学王庭槐，潘敬运，程世斌，王竹立，任俊近年来，教育学的研究成果已被广泛地应用于医学教育领域，表现在教育观上从原来的封闭式教育向开放式教育转变，从一次性教育向连续性终身教育转变；从知识型向智能型的培养的转变［１、...
- 王庭槐潘敬运程世斌王竹立任俊
- 关键词：实验教学医学教育
- 实现生理学实验课教学效果的快捷量化评估被引量：8
- 2002年
- 为量化评估生理学实验课教学效果 ,建立了采用达标度的主客观评估指标对教学效果进行量化评估。此方法根据具体实验的内容设立若干达标度 ,按达标情况进行评估。评估方法可靠、直观 ,评估结果采用 SPSS统计分析软件快捷计算出学生总分 ,并进一步做统计学方面的分析。
- 王庭槐林士程李永勇潘敬运
- 关键词：生理学实验教学效果实验教学教学评估
