王园园
- 作品数：19 被引量：71H指数：6
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- 大鼠肾缺血-再灌注损伤后p38MAPK mRNA表达的变化及银杏达莫注射液对其的影响被引量：2
- 2010年
- 目的观察p38MAPK在缺血-再灌注损伤（IRI）大鼠肾组织中的表达，研究银杏达莫注射液对肾IRI的保护作用及机制。方法将健康雄性SD大鼠50只随机分为5组：假手术对照组，IRI模型组，银杏达莫注射液高、中、低剂量组，每组各10只。IRI模型组和高、中、低剂量组，手术切除右肾，夹闭左侧肾蒂缺血1h，移去动脉夹再灌注1h，除此之外，对于银杏达莫注射液处理组，术前分别按09、18、36mg·kg^-1·d^-1的剂量尾静脉注射给药1周。假手术对照组和IRI模型组术前按18mg·kg^-1·d^-1的剂量尾静脉注射09％氯化钠注射液，给药1周。1周后处死大鼠检测其肾组织丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）的活性及血肌酐（sCr）、血尿素氮（BUN）的含量。取肾组织光镜、电镜下观察肾组织的形态学变化，用RT-PCR技术检测各组大鼠肾组织p38MAPK mRNA的表达情况。结果与假手术对照组相比，模型组大鼠Cr（214.2±40.1）μmol／L、BUN（8．75±1.28）mmol／L及MDA（11．27±2．43）nmol／mg—prot含量均比假手术对照组增高（P〈0.01），SOD（103．62±6.59）U／mgprot活性显著下降（P〈0.01）；肾组织p38MAPK mRNA（1.38±1.36）水平显著升高（P〈0．01）.银杏达莫注射液处理各组Scr、BUN及MDA含量显著降低，SOD活性显著升高；肾组织p38MAPK mRNA表达水平显著下调，与模型组比较差异有统计学意义（P〈0．01）；银杏达莫注射液处理各组之间无明显差异。结论银杏达莫注射液可通过降低氧自由基水平从而下调p38MAPK mRNA的表达以改善IRI大鼠肾功能，减轻其损伤程度。
- 李丹张艳华陈少杰虞旭光林向东唐兰兰王淑君王园园黎关龙石璐贾旭广王万铁
- 关键词：缺血-再灌注损伤P38MAPK银杏达莫注射液
- 大鼠肾缺血-再灌注后p38MAPK蛋白表达的变化及银杏达莫注射液对其的影响被引量：4
- 2011年
- 目的:探讨银杏达莫注射液对肾缺血-再灌注损伤的保护作用及机制。方法:肾缺血1h再灌注1h建立大鼠肾缺血再灌注损伤模型,用银杏达莫注射液分别按剂量0.9、1.8、3.6mL/kg预处理7天。通过检测肾组织丙二醛含量、超氧化物歧化酶的活性及血肌酐、血尿素氮的含量。电镜下观察各组肾组织的形态学变化,West-ern印迹法观察p38 MAPK蛋白的活化情况。结果:缺血再灌注损伤后,肾组织出现明显病理改变,肾组织丙二醛含量升高,超氧化物歧化酶活性下降,血肌酐、尿素氮水平升高,肾组织p-p38MAPK蛋白水平显著上升。银杏达莫注射液预处理能降低血肌酐、尿素氮水平及肾组织丙二醛含量,增强超氧化物歧化酶活性和下调p-p38MAPK蛋白水平,与模型组比较有显著性差异(P<0.05和P<0.01)。电镜观察肾组织的病理改变也明显好转。银杏达莫注射液不同剂量组之间无明显差异。结论:银杏达莫注射液对肾缺血再灌注损伤有良好的保护作用,其机制可能是通过清除氧自由基、减轻脂质过氧化反应而下调p38MAPK蛋白的表达以减轻再灌注损伤程度,进而大鼠肾功能。
- 李丹张艳华陈少杰虞旭光林向东唐兰兰王淑君王园园黎关龙王万铁
- 关键词：缺血-再灌注损伤P38MAPK银杏达莫注射液
- 柴芍承气汤对大鼠肠缺血再灌注后肝组织中半胱氨酰白三烯受体1的表达和肝细胞凋亡的影响
- ：研究中药柴芍承气汤对大鼠肠缺血再灌注(I/R)继发肝损伤的保护作用及其机制. 方法：30只大鼠分为3组,对照组、模型组和中药组各10只.通过免疫组织化学染色方法、Western blot和荧光定量PCR法检测大鼠...
- 吴深宝洪小飞朱旭星童秀萍王园园
- 关键词：肠缺血再灌注肝损伤柴芍承气汤肝脏保护细胞凋亡
- 三七皂苷单体Rb_1在低氧高二氧化碳肺动脉收缩中的保护作用及机制被引量：6
- 2012年
- 目的探讨三七皂苷单体Rb1在低氧高二氧化碳性肺动脉收缩(hypoxia hypercapnia-induced pulmonary vasoconstriction,HHPV)中的保护作用及机制。方法原代培养健康雄性SD大鼠肺动脉平滑肌细胞,取第2～5代细胞至低氧高二氧化碳(1%O2,6%CO2)条件下继续培养,并分别用8、40、100mg/LRb1孵育24h后收集细胞,分别采用Westernblot测定磷酸化细胞外调节蛋白激酶(ERK)蛋白表达,半定量RT-PCR检测ERK1和ERK2mRNA表达。结果常氧组p-ERK蛋白及ERK1、ERK2mRNA表达均呈弱阳性,低氧高二氧化碳组p-ERK蛋白及ERK1、ERK2mRNA表达均明显增加(P<0.01);经不同浓度Rb1干预后,p-ERK蛋白及ERK1、ERK2mRNA表达均明显降低(P<0.05,P<0.01),并呈剂量依赖关系,以100mg/L效果最好。Rb1各浓度组p-ERK蛋白表达与ERK1和ERK2mRNA表达均呈显著正相关(r分别为0.500、0.977,P<0.01)。结论 ERK1/2信号通路可能介导大鼠HHPV;三七皂苷单体Rb1可能通过抑制ERK1/2通路减轻HHPV。
- 宋张娟唐兰兰黎关龙赵珊王园园刘亚坤王淑君周俊辉王万铁
- ERK通路和三七总皂苷干预在低氧高二氧化碳性肺动脉高压中的作用被引量：14
- 2011年
- 目的:研究ERK信号通路在大鼠低氧高二氧化碳性肺动脉高压发生发展中的动态变化;探讨三七总皂苷(PNS)防治低氧高二氧化碳性肺动脉高压的机制。方法:复制慢性低氧高二氧化碳性肺动脉高压大鼠模型;分为正常(N)组,低氧高二氧化碳性肺动脉高压3 d(H3d)、1周(H1w)、2周(H2w)、4周(H4w)组及PNS治疗(Hp)组,Hp组腹腔注射三七总皂甙注射液,余组注射等量生理盐水;光镜下比较各组大鼠肺细小动脉结构;West-ern印迹法和免疫组织化学技术检测各组肺组织及肺血管p-ERK、ERK蛋白的表达。结果:(1)H1w、H2w、H4w和Hp组的肺细小动脉管壁面积/管总面积(WA/TA)均高于N组(均P<0.05),但H3d组较N组增加不明显(P>0.05),Hp组WA/TA明显低于H4w组(P<0.05)。(2)肺组织p-ERK蛋白在N组表达不明显,在H3d组表达即开始上升,在H1w、H2w、H4w组均高水平表达(P<0.05)。(3)肺小动脉壁p-ERK蛋白在N组表达呈弱阳性或阴性,H3d组表达上升,在H1w、H2w、H4w组表达水平逐渐升高(P<0.05)。(4)Hp组肺组织p-ERK蛋白、肺小动脉壁p-ERK蛋白表达较低氧高二氧化碳组降低(P<0.05)。结论:ERK信号通路可能介导了大鼠低氧高二氧化碳性肺动脉高压的形成。PNS可能通过抑制p-ERK表达减轻这一过程。
- 朱阿楠王园园王淑君金可可汪洋王万铁
- 关键词：三七总皂苷低氧高碳酸血症肺动脉ERK通路
- p38-MAPK信号通路在HHPH中的作用及三七总皂苷干预被引量：6
- 2012年
- 目的:研究p38-MAPK信号通路在大鼠低O2高CO2性肺动脉高压(HHPH)发生发展中的动态变化;探讨三七总皂苷(PNS)防治低O2高CO2性肺动脉高压的机制。方法:复制慢性HHPH大鼠模型,分为正常组(N),低O2高CO23 d组(H3d)、1周组(H1w)、2周组(H2w)、4周组(H4w),及PNS治疗组(Hp),Hp组腹腔注射血塞通注射液(成分为PNS和生理盐水)。Western印迹法、免疫组织化学技术检测肺组织及肺血管P-p38、p38蛋白的表达。结果:①H1w、H2w、H4w和Hp组的WA/TA均高于N组(P均<0.05),但H3d组较N组增加不明显(P>0.05),Hp组WA/TA明显低于H4w组(P<0.05)。②肺组织P-p38蛋白在N组表达不明显,在H3d、H1w、H2w、H4w组均有高水平表达。③肺小动脉壁P-p38蛋白在N组和H3d组表达呈阴性或弱阳性,在H1w、H2w、H4w组有高水平表达,较N组差异有统计学意义(P<0.05)。④Hp组肺组织P-p38,肺小动脉壁P-p38蛋白表达较低O2高CO2组降低(P<0.05)。结论:p38-MAPK信号通路介导了大鼠HHPH的形成。PNS可减轻这一过程,其机制可能和PNS抑制P-p38表达有关。
- 朱阿楠王淑君王园园金可可王万铁
- 关键词：三七总皂苷低氧高碳酸血肺动脉P38-MAPK
- 银杏达莫注射液对肾缺血再灌注损伤大鼠JNK表达的影响
- 2010年
- 李丹张艳华陈少杰唐兰兰黎关龙王园园王淑君王万铁
- 关键词：JNK银杏达莫注射液再灌注光镜
- 银杏达莫注射液对肾缺血再灌注损伤大鼠p38MAPK表达的影响
- 2010年
- 李丹张艳华陈少杰唐兰兰黎关龙王园园王淑君王万铁
- 关键词：P38MAPK银杏达莫注射液再灌注光镜
- 内源性硫化氢体系与低O_2高CO_2性肺动脉高压的相关性研究被引量：7
- 2011年
- 目的:研究低O2高CO2性肺动脉高压(HHPH)时大鼠肺组织内硫化氢(H2S)体系变化的改变及相关性,并探讨其机制。方法:20只SD大鼠随机分为正常对照组(C组)和低O2高CO2组(HH组)(n=10)。监测其血流动力学变化,光镜观察肺细小动脉管壁面积/管总面积比值(WA/TA),测右心室/左心室+室间隔(RV/LV+SP)比值。原位缺口末端标记法(TUNEL法)观测肺细小动脉凋亡情况,并计算凋亡指数(AI),免疫组化检测肺细小动脉Bcl-2、Bax蛋白表达。敏感硫电极法测定血浆H2S含量及肺组织匀浆胱硫醚-γ-裂解酶(CSE)活性变化。RT-PCR法测定肺组织中CSE基因表达。结果:HH组肺平均动脉压(mPAP)、WA/TA、RV/LV+SP明显高于C组(P<0.05或P<0.01)。与C组相比,HH组AI显著下降(P<0.01),Bcl-2表达加强,Bax减弱,Bax/Bcl-2比值上升(均P<0.01)。血浆H2S含量、肺组织匀浆CSE活性、肺组织CSE基因表达水平HH组明显低于C组(P<0.01)。血浆H2S、肺组织CSE活性、肺组织CSE mRNA相对含量与mPAP,Bcl-2/Bax比值均呈显著负相关,与AI呈显著正相关。结论:H2S/CSE体系与低O2高CO2性肺动脉高压关系密切,HHPH时H2S/CSE体系的明显受抑,可使Bcl-2/Bax比值升高,肺动脉平滑肌细胞凋亡减少,促进肺血管重建和肺动脉高压的形成。
- 许益笑王园园贾旭广汪洋石璐王万铁
- 关键词：肺动脉高压胱硫醚-Γ-裂解酶硫化氢BCL-2BAX
- 人参多糖对再灌注损伤兔肝脏能量代谢的改善作用及其机制被引量：5
- 2011年
- 目的:探讨人参多糖对再灌注损伤兔肝脏能量代谢的改善作用及其机制。方法:30只家免,随机均分为对照组(C组),缺血/再灌注组(IR组)和人参多糖组(GP组)。分别观察血浆谷丙转氨酶(ALT)浓度和肝组织内三磷酸腺苷(ATP)、二磷酸腺苷(ADP)、一磷酸腺苷(AMP)、总腺苷酸量(TAN)、肝脏的细胞能荷(EC)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、内皮素(ET)、NO/ET、血栓素B2(TXB2)、前列腺素F1α(PGF1α)、TXB2/PGF1α及肝细胞形态学的变化。结果:与C组比较,IR组血浆ALT、肝组织ADP、AMP、MDA、ET显著升高(P<0.01),TXB2、TXB2/PGF1α亦明显增高(P<0.05),肝组织ATP、EC、SOD、NO/ET明显下降(P<0.01),NO、PGF1α亦明显降低(P<0.05),TAN无显著性差异(P>0.05),肝细胞形态学明显异常;GP组较之IR组,血浆ALT、肝组织AMP、MDA、ET明显降低(P<0.01),肝组织ADP、TXB2/PGF1α亦显著减少(P<0.05),TXB2略低于IR组(P>0.05),肝组织ATP、EC、SOD、NO/ET显著升高(P<0.01),肝组织NO、PGF1α亦明显增高(P<0.05),TAN差异无显著性(P>0.05),肝细胞形态学异常明显减轻。结论:人参多糖可通过抗氧化及调节NO/ET及PGI2/TXA2比例失衡而改善肝组织能量代谢,从而有效防治肝脏再灌注损伤。
- 陈亮唐兰兰颜王鑫张艳华王淑君黎关龙王园园王万铁
- 关键词：人参多糖再灌注损伤能量代谢肝脏
