王兴华
- 作品数:7 被引量:20H指数:3
- 供职机构:安徽医科大学公共卫生学院劳动卫生与环境卫生学系更多>>
- 发文基金:安徽省高等学校优秀青年人才基金安徽省高校省级自然科学研究项目更多>>
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- 十溴联苯醚对小鼠肝脏组织的氧化应激水平及细胞色素C表达水平影响的研究
- 目的研究十溴联苯醚(decabromodiphenylether, BDE-209)对小鼠肝脏组织诱导的氧化应激水平变化以及释放细胞色素C(Cytochrome C,Cyt-C)的线粒体凋亡通路蛋白表达的影响,为深入研究...
- 王兴华
- 关键词:十溴联苯醚氧化应激细胞色素肝脏毒性十溴联苯醚氧化应激细胞色素C肝脏毒性
- 文献传递
- 十溴联苯醚(BDE-209)染毒对雄性BALB/c小鼠睾丸毒性作用被引量:6
- 2011年
- 目的 探讨十溴联苯醚(BDE-209)染毒对雄性BALB/c小鼠睾丸组织脂质过氧化指标的影响及其睾丸组织形态学变化.方法 21只雄性BALB/c小鼠随机分为高剂量染毒组、低剂量染毒组和对照组,每组7只,分别给予500 mg/kg BDE-209(高剂量组)、200 me/kg BDE-209(低剂量组)和0.1ml/10 g体重生理盐水(对照组),经灌胃给药,每日1次,连续染毒6周.测定小鼠体重、睾丸重量,测定睾丸组织还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活力,观察睾丸组织形态学变化,TUNEL法检测睾丸细胞凋亡的改变.结果 高、低剂量组小鼠体重和睾丸重量均明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).高剂量染毒组睾丸脏器系数为(0.8640%±0.1706%)明显高于对照组(0.8329%±0.1386%),差异有统计学意义(P<0.05).高、低剂量染毒组睾丸组织中GSH水平和SOD活力分别为(0.044±0.006)、(0.039±0.005)nmol/mg和(0.735±0.179)、(0.907±0.198)U/mg,明显低于对照组[(0.052±0.067)nmol/mg prot]和[(1.161±0.188)U/mg],差异有统计学意义(P<0.05);高、低剂量染毒组睾丸组织MDA含量分别为(2.365±0.339)、(1.752±0.366)nmol/mg,高于对照组[(1.173±0.232)nmol/mg],差异有统计学意义(P<0.05).与低剂量染毒组相比,高剂量染毒组睾丸组织中SOD活力降低,MDA含量升高,差异有统计学意义(P<0.05).组织形态学观察可见,染毒组生精细胞的数目和层次明显减少,且排列层次紊乱,支持细胞数目减少,小管中心明显萎缩.TUNEL实验结果表明,染毒组睾丸细胞出现少量凋亡细胞.结论 BDE-209可引起雄性BALB/c小鼠睾丸组织脂质过氧化指标的改变,对睾丸有一定的毒性作用.
- 翟金霞王兴华张照祥邹立巍丁书姝
- 关键词:诱变力试验睾丸
- 十溴联苯醚对小鼠脑组织的氧化应激作用被引量:3
- 2010年
- 目的 研究十溴联苯醚(decabromodiphenylether,PBDE-209)对小鼠大脑皮层、海马、纹状体和小脑组织诱导的氧化应激作用.方法 28只雄性BALB/c小鼠,随机分为4组,即溶剂对照组、空白对照组、低剂量染毒组(200mg/kg)和高剂量染毒组(500mg/kg),每组7只,小鼠经口灌胃染毒6周后断头处死,测定小鼠大脑皮层、海马、小脑和纹状体中丙二醛(MDA)含量、总超氧化物歧化酶(T-SOD)活力以及谷胱甘肽(GSH)含量.结果 高剂量染毒组小鼠大脑皮层、小脑、纹状体和海马组织中MDA含量分别为(92.25±36.64)、(4.24±1.15)、(12.92±4.30)、(12.12±6.39)nmol/mgpro,高于空白对照组[分别为(56.71±36.44)、(2.42±1.41)、(4.05±2.23)、(4.91±1.60)nmol/mg pro],差异均有统计学意义(P<0.05);低剂量染毒组小鼠大脑皮层、小脑和纹状体中T-SOD活力分别为(182.48±11.59)、(6.67±1.56)、(35.48±21.98)U/mg pro,低于空白对照组[分别为(277.76±106.70)、(18.02±16.40)、(63.57±20.83)U/mg pro],差异均有统计学意义(P<0.05);高剂量染毒组小鼠海马组织中T-SOD活力为(59.26±37.09)U/mg pro,低于空白对照组[(93.28±21.75)U/mg pro],差异有统计学意义(P<0.05);高剂量染毒组小鼠大脑皮层、小脑、纹状体中GSH含量分别为(40.98±13.19)、(3.55±1.55)、(24.46±11.30)mg/g pro,低于空白对照组[分别为(75.79±26.51)、(8.01±3.23)、(44.52±13.15)mg/g pro],差异均有统计学意义(P<0.05);而染毒小鼠海马组织中GSH含量与溶剂对照组的差异无统计学意义(P>0.05).结论 PBDE-209可以引起神经组织的脂质过氧化反应增强.PBDE-209导致神经组织的氧化损伤可能在动物神经毒性中起重要作用.
- 张照祥王兴华邹立巍丁书姝翟金霞
- 关键词:氧化性应激脂质过氧化作用
- 亚慢性镉暴露BALB/c小鼠丝裂原活化蛋白激酶信号通路蛋白在肾损伤中的作用
- 2011年
- 目的探讨丝裂原活化蛋白激酶(mitogen activated protein kinase,MAPK)和细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated kinases, ERK)在亚慢性镉染毒小鼠肾脏损害发生后表达的变化及其意义。方法21只雌性BALB/c小鼠随机分成3组,高、低剂量染镉组分别腹腔注射CdCl2溶液10.0、2.5μmol/kg,对照组腹腔注射等量生理盐水,每周3次连续染毒14周。对肾脏进行苏木精-伊红(HE)染色、碘酸雪夫(PAS)染色和胶原纤维染色(Masson染色),观察肾组织病理变化;免疫印迹(Western blot)法检测肾脏中ERK、p38、c—Jun氨基末端激酶(JNK)蛋白及其磷酸化蛋白的表达差异。结果高剂量染镉组pERK、pp38和pJNK蛋白表达水平均高于对照组,差异有统计学意义(P〈0.05),低剂量染镉组pJNK蛋白表达水平高于对照组,差异有统计学意义(P〈0.05)。镉染毒组的bcl-2、bax蛋白表达水平降低,且bcl-2/bax比值低于对照组,差异有统计学意义(P〈0.05)。镉染毒组肾小球和肾小管均有损害。结论CdCl2可能通过调节ERK、JNK和p38蛋白激酶信号相关蛋白表达水平的变化,引发肾脏损害。
- 翟金霞张照祥丁书姝冯丫娟王兴华丁锐陈道俊余秋月
- 关键词:氯化镉有丝分裂素激活蛋白激酶类
- 职业性接触甲醛作业人员的神经行为功能变化被引量:3
- 2010年
- 目的探讨甲醛对职业暴露人群神经行为功能的影响,为进一步了解甲醛毒性和制订标准提供科学依据。方法利用横断面研究方法于2008年9月对85名甲醛作业工人(暴露组)和100名对照工人神经系统症状进行问卷调查和数字跨度、数字译码测定。结果暴露组工人头痛、记忆力减退、注意力不集中、疲劳感及精神不振、乏力、眼干流泪、轻微皮肤干燥、皮肤易裂口症状的阳性率分别为34.1%,43.5%,44.7%,44.7%,29.5%,38.9%,37.6%和29.4%,均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);暴露组工人的数字跨度和数字译码得分分别为(10.76±1.87)和(51.84±12.00),均低于对照组[分别为(12.24±2.18)和(57.04±12.85)],差异有统计学意义(P<0.05)。结论甲醛对暴露工人皮肤黏膜有刺激作用,在一定程度上可改变神经行为功能。
- 翟金霞冯丫娟方四新丁书姝张照祥王兴华杨永坚
- 关键词:甲醛神经行为功能
- 十溴联苯醚对小鼠学习记忆能力及海马NOS和NO的影响被引量:1
- 2012年
- 目的探讨十溴联苯醚(PBDE-209)暴露对小鼠学习记忆能力的影响和可能机制。方法将18只4周龄雄性ICR小鼠随机分成3组,每组6只。分为溶剂对照组(DMSO组),低剂量染毒组(300 mg/kg),高剂量染毒组(500 mg/kg),每周染毒6次,连续染毒6周。染毒第6周利用Morris水迷宫测定小鼠学习记忆能力(期间继续给药),染毒6周结束后处死老鼠,取一侧海马进行HE染色观察海马组织形态学改变,另一侧海马测定组织NOS活性和NO含量。结果小鼠海马组织的病理切片结果显示:染毒组海马组织CA1区细胞排列紊乱,高剂量染毒组的细胞紊乱更明显。Morris水迷宫实验结果显示,高剂量染毒组和低剂量染毒组小鼠找到平台的平均潜伏期分别为(64.322±4.419)s和(50.912±4.419)s,长于对照组的(23.183±4.419)s(P<0.05)。探索实验结果显示,高剂量染毒组穿越平台次数为(1.83±0.753)次,明显少于对照组的(3.67±0.516)次(P<0.05)。高剂量染毒组和低剂量染毒组小鼠海马NOS活性分别是(1.209±0.241)U/mg prot和(2.198±0.192)U/mg prot,低于对照组的(3.551±0.347)U/mg prot;NO含量分别为(0.099±0.012)μmol/mg prot和(0.325±0.027)μmol/mg prot,低于对照组的(0.544±0.020)μmol/mg prot(P<0.05)。结论 PBDE-209暴露可能抑制海马中NOS活性及NO含量,并影响小鼠学习记忆能力,其间关系值得进一步探讨。
- 邹立巍翟金霞樊雯婧王汉永刘婷王兴华
- 关键词:十溴联苯醚学习记忆海马一氧化氮合酶一氧化氮
- PBDE-209致小鼠肝脏病理学改变及其氧化应激机制研究被引量:4
- 2012年
- 目的通过对小鼠进行十溴联苯醚(decabrominated diphenyl ether,PBDE-209)染毒,研究该物质对小鼠肝脏的毒性作用及其可能的氧化应激机制。方法将24只小鼠随机分3组,即生理盐水组、PBDE-209低剂量组和高剂量组,每组8只,将小鼠按10ml/kg体重剂量经口灌胃染毒连续6周,观察各组小鼠肝脏组织形态学和超微结构改变,并测定小鼠各项生化指标。结果染毒组小鼠血清谷丙转氨酶和谷草转氨酶水平均升高,与生理盐水组比较,差异有统计学意义。高、低剂量组小鼠肝脏组织丙二醛含量均高于生理盐水组,差异有统计学意义;高剂量组小鼠肝脏谷胱甘肽含量低于生理盐水组和低剂量染毒组,差异有统计学意义;高、低剂量组总超氧化物歧化酶活性低于生理盐水组,差异有统计学意义。光镜下观察染毒组小鼠肝脏出现肝细胞浊肿,胞浆内有细小脂质空泡,肝索排列发生改变,部分肝细胞模糊,空泡化显著;电镜下观察染毒组小鼠肝脏出现染色质浓缩聚合,线粒体膨胀,内质网增大。结论 PBDE-209可以引起肝脏组织脂质过氧化指标和组织形态学以及超微结构的改变。
- 王兴华张照祥丁书姝邹立巍樊雯婧翟金霞
- 关键词:脂质过氧化作用肝细胞