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PC12细胞的PSI诱导性包含体富集了真核细胞翻译因子(英文)被引量：2: 2008年; 路易小体(Lewy body, LB) ,位于神经细胞核周(perikaryon)的嗜酸性包含体(eosinophilic inclusion) ,含有广泛的蛋白质组分,其中一部分是组成型蛋白质(consistent organization) ,另外一部分则是选择型蛋白质(selective composition) .为了在体外获得LB中未知蛋白质的新线索,通过人工合成蛋白酶体抑制剂PSI(proteasomal inhibitor ,10μmol/L)作用PC 12细胞48 h,使其产生嗜酸性(staining for eosin)和抗α-synuclein阳性(immunostaining for α-synuclein)的PSI诱导性包含体(PSI-inducedinclusion) ,通过成功的分级分离(fractionation)纯化了完整、纯净的包含体,通过有效的双向电泳(two-dimensional electrophoresis ,2-DE)分离了包含体蛋白质,通过无偏差的基质辅助激光解析-离子化飞行时间质谱(matrix-assisted laser desorption/ionization time-of-flight massspectrometry,MALDITOF MS)鉴定了真核细胞翻译起始因子-3亚单位5(eukaryotic translation initiation factor 3 subunit 5 ,eIF-3ε)、真核细胞延伸因子-2 (eukaryotic elongation factor 2 , eEF-2)和线粒体延伸因子-Tu(mitochondrial elongation factor Tu, EF-Tumt)等真核细胞翻译因子(eukaryotic translation factors) .这一结果提示,当蛋白酶体受到抑制时真核细胞翻译因子被富集到PSI诱导性包含体中,并且可能影响其形成过程.; 李兴安张应玖胡轶虹常明刘韬王丹萍张磊张瑜胡林森

蛋白酶体抑制剂诱导的PC12细胞帕金森病模型中血红素加氧酶-1的差异表达被引量：3: 2010年; 目的探讨蛋白酶体抑制剂(Proteasome inhibitor,PSI)诱导的PC12细胞帕金森病(Parkinson disease,PD)模型中血红素加氧酶-1(Hemeoxygenase-1,HO-1)的差异表达,为深入研究PD的发病机制提供理论依据。方法取培养的PC12细胞,加入终浓度为10μmol/L的PSI,建立PSI诱导的PC12细胞模型,以加入终浓度为10μmol/L的二甲基亚砜(DMSO)为对照组。经HE、AO&EB及α-SYN染色进行鉴定;PSI作用48h后提取蛋白,应用荧光差异凝胶电泳(DIGE)系统获得差异蛋白点,运用基质辅助激光解吸/电离飞行时间质谱仪(MALDI-TOFProMS)鉴定差异蛋白。结果模型组与对照组比较,PSI作用48h可见细胞内嗜酸性类Lewy小体形成及细胞凋亡,凋亡率达(24.74±4.55)%。模型组与对照组比较,HO-1表达量显著增加。结论在泛素-蛋白酶体系统(Ubiquitin-proteasome system,UPS)功能障碍诱发PD过程中,氧化应激反应发挥着一定的作用。; 刘韬金英花张瑜常明王丹萍胡林森; 关键词：蛋白酶体抑制剂血红素加氧酶-1 泛素肽水解酶类帕金森病 PC12细胞

粟粒性肺结核合并粟粒性脑结核1例: 急性粟粒性肺结核经血行播散至颅内引起结核性脑膜炎者临床上多见,而播散至脑实质引起粟粒性脑结核者则非常少见,且脑实质诸多的结核结节除引起颅内压升高外无其他神经精神症状,临床上更为少见。现将我科收治的1例报道如下:患者,女,...; 何娜崔俐王丹萍吴江张昱; 文献传递

质谱鉴定PC12细胞蛋白酶体抑制剂PSI-诱导性包含体中的LB蛋白质(英文)被引量：2: 2008年; 路易(小)体(Lewy body,LB)构成特征的蛋白质组分在体外形成的路易(小)体样包含体(Lewy body-like inclusion)或聚集体(aggresome)中能够获得鉴定.通过蛋白质组学方法鉴定聚集体内蛋白质是一种新的途径.10μmol/L人工合成蛋白酶体抑制剂PSI(proteasomal inhibitor)作用PC12细胞48h,使其产生PSI诱导性包含体(PSI-induced inclusions).通过生物化学分级分离、双向电泳(two-dimensional electrophoresis,2-D)和肽质量指纹鉴定(identification via peptide mass fingerprints,PMF)的蛋白质组学方法,2个涉及突触递质合成的蛋白质、6个26S蛋白酶体亚基、2个细胞骨架蛋白、2个线粒体蛋白、1个抗氧化蛋白和7个分子伴侣蛋白和(或)分子伴侣样蛋白等20个LB蛋白质组分获得鉴定.结果提示,当PC12细胞发生蛋白酶体抑制时,这20个LB蛋白质组分可能被富集到PSI诱导性包含体中.; 李兴安张应玖胡轶虹常明刘韬王丹萍张瑜胡林森; 关键词：蛋白质组分

6-羟基多巴胺诱导SH-SY5Y细胞帕金森病模型中14-3-3蛋白表达的研究被引量：2: 2010年; 目的应用蛋白质组学技术研究6-羟基多巴胺(6-OHDA)诱导SH-SY5Y细胞帕金森病(PD)模型中14-3-3蛋白的表达变化。方法在建立6-OHDA诱导SH-SY5Y细胞PD模型的基础上,分别提取6-OHDA实验组和对照组孵育24h的细胞总蛋白,应用荧光差异双向凝胶电泳(DIGE)技术获得蛋白点的差异表达信息,运用基质辅助激光解吸/电离飞行时间质谱仪(MALDI-TOFMS)鉴定出差异蛋白质。结果DIGE分析发现实验组有一个表达明显上调的差异蛋白质点(P<0.05),经质谱分析鉴定确认为14-3-3蛋白。结论6-OHDA诱导SH-SY5Y细胞的PD模型中14-3-3蛋白表达上调,提示14-3-3蛋白上调可能与PD的发病机制有关。; 王丹萍常明解洪荣田明秀胡林森; 关键词：6-羟基多巴胺 SH-SY5Y 帕金森病

头颅局部亚低温佐治脑出血的临床疗效及作用机制被引量：3: 2009年; 目的观察头颅局部亚低温佐治脑出血的临床疗效及安全性并探讨其作用机制。方法将41例脑出血患者分为两组:治疗组20例,对照组21例。治疗组在常规脑出血治疗基础上加用头颅局部亚低温治疗。在不同时间进行《美国国立卫生研究所脑卒中量表》(NIHSS)神经功能评分和Barthel指数评分对比;于治疗前后检查头部CT进行脑水肿体积对比,检测凝血酶原时间(PT)、血离子,测定血清超氧化物歧化酶(SOD)活力及丙二醛(MDA)含量。结果与对照组比较:(1)治疗组第14、30、60、90天NIH评分降低;第30、60、90天Barthel指数评分提高(P<0.05)。(2)治疗组第7天、14天脑水肿体积减小(P<0.05);(3)治疗组第3天、第7天血清中MDA含量降低、SOD活力升高(P<0.05);(4)治疗组第4天凝血酶原时间、血离子等指标差异无统计学意义(P>0.05)。结论(1)头颅局部亚低温治疗可促进脑出血患者神经功能缺损恢复,明显改善预后;(2)头颅局部亚低温治疗能够减轻脑水肿;(3)头颅局部亚低温治疗能够增强脑出血患者自由基清除能力,减少自由基产生;(4)头颅局部亚低温治疗无不良反应,无并发症,安全有效。; 王丹萍王琳吴江; 关键词：头颅局部亚低温脑出血脑水肿自由基

实验性脑出血血肿周围脑组织保护机制的研究: 杨薇吴江杜丹华冯加纯张昱周春奎邓晖高宏燕孟令秋王丹萍张颖饶明俐高鹏朱万安江汉秋; 一、任务来源：2005年省科委基础处立项课题；编号：2005050207二、主要研究内容简介：1、研究的目的与意义：在实验性脑出血血肿周围脑组织损伤机制的研究中，我们发现脑出血后的灶周组织损伤是由多种因素综合作用所致：脑...; 关键词：; 关键词：脑出血

头颅局部亚低温佐治脑出血的临床研究被引量：11: 2003年; 目的　观察局部亚低温佐治脑出血的临床疗效。方法　将 41例脑出血患者分为两组 :亚低温治疗组 ( 2 0例 )和对照组 ( 2 1例 )。治疗组在常规药物治疗的基础上加用局部亚低温治疗 ,对照组为单纯常规药物治疗。在不同时间对两组进行 NIH神经功能评分和 Barthel指数评分对比。结果　治疗组第 14天、30天、6 0天、90天NIH评分降低 ( P<0 .0 5 ) ,第 30天、6 0天、90天 Barthel指数评分提高 ( P<0 .0 5 )。结论　局部亚低温治疗可促进脑出血患者神经功能缺损恢复 ,明显改善预后。; 王丹萍吴江; 关键词：头颅局部亚低温佐治脑出血

热休克蛋白27在PSI诱导PC12细胞帕金森病模型早期的表达变化被引量：4: 2010年; 目的观察热休克蛋白27(Hsp27)在蛋白酶体抑制剂PSI诱导PC12细胞帕金森病(PD)模型早期的表达变化,为深入研究PD的发病机制提供理论依据。方法在PC12细胞中加入终浓度为10μmol/L的PSI,建立PD细胞模型,通过吖啶橙(AO)和溴化乙啶(EB)及HE染色进行鉴定;PSI作用3h后提取蛋白,应用荧光差异凝胶电泳(DIGE)系统获得差异蛋白点,运用基质辅助激光解吸/电离飞行时间质谱仪(MALDI-TOFProMS)鉴定差异蛋白。结果 PSI作用PC12细胞24h后,细胞内嗜酸性类Lewy小体形成,并发生细胞凋亡。PSI作用3h后,有6个蛋白点表达量显著变化,其中4个蛋白点表达量增加,2个蛋白点表达量降低。蛋白点1经质谱鉴定为Hsp27,表达量增加了1.74倍。结论在泛素-蛋白酶体系统(UPS)功能障碍引起PD细胞模型的早期病理变化过程中,可能通过诱导Hsp27表达量明显增加,从而抑制蛋白酶体抑制剂所引起的细胞毒性。; 刘韬金英花张瑜常明王丹萍胡林森; 关键词：热休克蛋白27 泛素-蛋白酶体系统蛋白酶体抑制剂帕金森病

散发性帕金森病蛋白酶体功能障碍及其所致的路易(小)体形成被引量：6: 2008年; 散发性帕金森病(sporadic Parkinson's disease,sPD)的主要病理特征之一是中脑黑质致密部(substantia nigra pars compacta,SNpc)残存多巴胺能神经元内核周路易(小)体(Lewy body,LB)形成.LB发生的具体原因和确切过程有待进一步阐释.来自遗传学、尸体解剖和实验科学的报道提示,蛋白酶体功能障碍及其所致的LB形成可能是按照聚集体形成途径(process of aggresomes)进行的.在聚集体形成途径过程中,异常蛋白质聚集基本上经历了非纤维化分子聚集过程(molecular crowding)以及后续的纤维化聚集过程(fibrilation of aggregation).其间,蛋白酶体功能障碍(dysfunction of proteasome)、内质网相关降解丧失(loss of endoplasmic reticulum associated degradation)、非纤维化聚集物(nonfibrilar aggregates)、聚集体(aggresomes)及至纤维化LB(fibrilar LB)等构成了sPD病变过程的主要事件.这提示在sPD病变过程中,蛋白酶体功能障碍及其所致的LB形成过程实质上是细胞信号的转导过程,其间涉及了众多的蛋白质分子.; 李兴安张应玖常明王丹萍刘韬胡林森; 关键词：散发性帕金森病聚集体信号转导

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王丹萍

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