滕玥
- 作品数：10 被引量：44H指数：4
- 供职机构：沈阳军区总医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家教育部博士点基金辽宁省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 组蛋白脱乙酰基酶抑制剂丁酸钠对胃癌细胞系生长及p16基因表达的影响被引量：4
- 2008年
- 目的探讨组蛋白脱乙酰基酶抑制剂丁酸钠（NaB）对体外培养的胃癌细胞系SGC7901和BGC823生长及p16基因表达的影响。方法应用四甲基偶氮唑盐比色法（MTT）检测细胞增殖活性，流式细胞仪检测细胞周期分布，膜联蛋白V-异硫氰酸荧光素染色法检测细胞凋亡率，逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）及蛋白质印迹法检测p16基因mRNA及蛋白质表达，甲基化特异性PCR法（MSP）检测p16基因的甲基化状态。结果NaB处理后SGC7901和BGC823细胞生长受到抑制，1×10^-3，3×10^-3，5×10^-3mol／LNaB处理72h后两株细胞G0／G1期细胞数量显著增加，S期细胞数显著降低（P〈0．01），呈现G1阻滞，各浓度组细胞凋亡率均显著增加（P〈0．01）。p16基因在SGC7901及BGC823细胞中低表达，启动子区呈异常甲基化状态，NaB处理后在两株细胞中表达均增强。结论NaB对胃癌细胞具有生长抑制作用，其机制可能与阻滞细胞周期、诱导凋亡及上调p16基因表达有关，NaB可能通过增加组蛋白乙酰化水平及甲基化下调增加胃癌细胞中p16基因的表达。
- 沈文静戴冬秋滕玥刘洁
- 关键词：P16基因组蛋白丁酸钠
- 丁酸钠对胃癌细胞系生长的抑制作用及其机制被引量：4
- 2007年
- 目的：观察丁酸钠（NaB）对体外培养的胃癌细胞系BGC823的生长抑制作用，并进一步探讨其作用机制。方法：应用MTT法检测细胞增殖活性；流式细胞仪检测细胞周期分布；Annexin V—FITC染色法检测细胞凋亡率。结果：不同浓度NaB处理胃癌细胞BGC82324～96h后．细胞增殖显著受到抑制，并呈浓度（P〈0．01）及时间（P〈0．05）依赖性；1．0，3．0，5．0mmol／LNaB处理72h后，BGC823细胞G0／G1期细胞数量显著增加，S期细胞数量显著降低（P〈0．01）；各浓度组细胞凋亡率均显著增加（P〈0．01）。结论：NaB对胃癌细胞系BGC823具有生长抑制作用，其机制与阻滞细胞周期及诱导凋亡有关。
- 沈文静戴冬秋滕玥刘杰
- 关键词：丁酸钠胃癌细胞组蛋白脱乙酰基酶抑制剂
- 胃癌表遗传学的研究进展被引量：20
- 2005年
- 肿瘤的发生是多基因遗传和表遗传共同起作用的结果．表遗传学(epigenetics)是研究没有DNA序列变化, 可遗传的基因表达(活性)的改变．主要涉及DNA甲基化作用的改变和染色质组蛋白的修饰作用、基因印记等,因可引起癌遗传学途径基因的失能与获能,增加基因组不稳定,印记丢失等途径参与肿瘤的发生发展．胃癌是我国最常见的恶性肿瘤．胃癌的表遗传研究对于胃癌的发病机制,细胞免疫与防御,细胞分化以及预防治疗等方面具有十分重要的意义．
- 滕玥戴冬秋
- 关键词：胃癌表遗传学DNA甲基化组蛋白修饰基因组印记
- 胃癌卵巢转移17例诊治分析
- 目的:探讨胃癌卵巢转移的临床病理特点、诊断方法和治疗经验。方法:回顾分析中国医科大学附属第一医院 1971年2月～2004年6月收治的17例经手术和病理证实的胃癌卵巢转移患者的临床资料,就其临床表现、病理特征、治疗方法及...
- 马振海滕玥戴冬秋徐惠绵陈峻青
- 关键词：胃肿瘤外科学卵巢肿瘤卵巢转移癌
- 文献传递
- 5-Aza-CdR调控胃癌细胞系RASSF1A基因表达及对细胞生长的抑制作用被引量：4
- 2009年
- 目的观察去甲基化制剂5-Aza-CdR对体外培养的胃癌细胞SGC7901RASSF1A基因的去甲基化和表达调控及生长抑制作用。方法5-Aza-CdR处理SGC7901细胞后，应用MTT法、流式细胞术、AnnexinV．FITC染色法检测细胞增殖活性、细胞周期分布及细胞凋亡率；应用MSP、RT-PCR及Westem印迹法检测RASSF1A基因的甲基化状态、mRNA及蛋白表达。结果5-Aza-CdR处理后，胃癌细胞SGC7901生长受到抑制（P〈0．05），细胞周期呈现G1期阻滞，细胞凋亡率显著增加（P〈0．05）。RASSF1A基因在SGC7901中呈异常甲基化状态，在mRNA及蛋白水平表达阴性：5-Aza-CdR处理后RASSF1A基因呈去甲基化状态，在mRNA及蛋白水平重新表达。结论去甲基化制剂5-Aza-CdR调控胃癌细胞SGC7901RASSF1A基因去甲基化及重新表达．对SGC7901细胞具有生长抑制作用。
- 沈文静戴冬秋滕玥刘红波
- 关键词：胃肿瘤5-AZA-CDRDNA甲基化
- STAT3蛋白对创伤性休克肺损伤的保护作用
- 目的 探讨STAT3蛋白对创伤性休克大鼠模型继发性肺损伤的保护作用及其机制.方法 选择30只成年雄性SD大鼠,随机分为3组：假手术组、对照组、STAT3处理组.采用创伤性休克动物模型,假手术组均完成所有手术操作,但不放血...
- 宋志滕玥崔岩金红旭侯明晓高燕
- 关键词：STAT3蛋白创伤性休克肺损伤
- RASSF1A基因启动子区甲基化在胃癌阶段性发生及进展中的作用及临床意义
- 2012年
- 目的通过检测胃癌癌旁距离原发灶不同距离组织及胃癌原发灶RASSF1A基因启动子区甲基化状态的差异,分析正常胃组织、癌前病变及癌组织中该基因甲基化的动态变化以及RASSF1A基因甲基化与胃癌原发灶病理生物学行为的关系,探讨RASSF1A基因启动子区甲基化在胃癌阶段性发生及进展中的作用及临床意义。方法采用甲基化特异性PCR(MSP)法检测距胃癌癌灶边缘5、3、1cm组织及胃癌原发灶组织中RASSF1A基因甲基化状态。结果 RASSF1A基因启动子区甲基化发生率在距胃癌灶边缘5、3、1cm组织及胃癌组织中分别为5.0%、7.5%、22.5%及42.5%,从距癌灶边缘5cm胃组织至胃癌原发灶组织中的表达中随距癌灶边缘距离的减少呈上升趋势,差异有统计学意义(P<0.01)。从组织病理学角度分析,RASSF1A基因启动子区甲基化发生率在正常胃组织、癌前病变组织及胃癌原发灶中分别为0.0%、17.39%、42.5%,动态上升,三者间差异具有统计学意义(P<0.01)。RASSF1A基因甲基化发生率在胃癌患者透浆膜组显著高于未透浆膜组(P<0.05);在转移淋巴结数7枚以上组显著高于0～7枚组(P<0.05),与胃癌胃壁浸润深度、转移淋巴结数相关,在不同大体类型、生长方式、分化程度、性别及年龄胃癌患者间差异无统计学意义(P>0.05)。结论 RASSF1A基因启动子区异常甲基化可能与胃癌的阶段性发生及临床进展相关。
- 滕玥戴冬秋沈文静刘红波
- 关键词：胃肿瘤RASSF1A基因甲基化
- 胃癌卵巢转移:附17例报告被引量：2
- 2006年
- 目的探讨胃癌卵巢转移的临床病理特点、诊断方法和治疗经验。方法回顾分析33年间17例经手术治疗及病理证实的胃癌卵巢转移患者的临床资料。结果胃癌卵巢转移患者的平均年龄48.41岁,常以卵巢转移灶为首发表现。超声检查以混合性肿块或实质性肿块为主要表现,多伴有腹腔积液,双侧卵巢转移多见(13例)。该病术前诊断困难,本组术前误诊率64.7%。本组均采用手术治疗,但预后较差,平均生存时间仅11.6个月。结论胃癌卵巢转移预后差,对于双侧卵巢肿瘤患者应注意检查胃部情况。根治性切除原发灶的同时一并切除子宫及双附件,术后采取综合治疗有助于改善预后。
- 马振海滕玥戴冬秋徐惠绵陈峻青
- 关键词：肿瘤转移
- 5-Aza-CdR体外诱导胃癌细胞系p16基因去甲基化及表达增强被引量：8
- 2007年
- 目的:观察去甲基化制剂——5-Aza-CdR对体外培养的胃癌细胞SGC7901p16基因启动子区甲基化状态及表达的影响,探讨胃癌细胞p16基因失活的机制及去甲基化制剂对p16基因表达的调控.方法:应用不同浓度的5-Aza-CdR(1×10-7,5×10-7,1×10-6,5×10-6mol/L)处理体外培养的胃癌细胞SGC7901后,MSP法检测用药前后细胞中p16基因的甲基化状态,RT-PCR及Western-blot法检测用药前后细胞中p16基因mRNA及蛋白表达的变化.结果:p16基因在胃癌细胞系SGC7901中启动子区呈异常甲基化状态,在mRNA及蛋白水平低表达.经过1×10-7,5×10-7,1×10-6,5×10-6mol/L5-Aza-CdR处理后,p16基因启动子区呈去甲基化状态,各组mRNA及蛋白表达相应的比值分别与处理前的比例为2.21±0.36,2.01±0.31;2.82±0.39,2.22±0.33;2.98±0.42,3.15±0.43及3.35±0.55,3.75±0.61.结论:5-Aza-CdR能逆转胃癌细胞p16基因甲基化状态,调控p16基因表达.
- 沈文静戴冬秋滕玥刘洁
- 关键词：5-AZA-CDRP16基因胃癌DNA甲基化
- hMLH1基因启动子区甲基化在胃癌阶段性发生发展中的作用被引量：4
- 2015年
- 目的：通过检测胃癌原发灶及距离原发灶不同距离组织hMLH1基因启动子区甲基化状态，探讨hMLH1基因启动子区甲基化在胃癌阶段性发生发展中的作用。方法选取2006年1月至2006年8月在中国医科大学肿瘤研究所保存的行胃癌根治术治疗的40例胃癌患者的组织标本，分别在标本距胃癌原发灶边缘5 cm、3 cm、1 cm及胃癌原发灶各取材2份，1份用于组织病理学检查，另1份采用甲基化特异性PCR法检测hMLH1基因启动子区甲基化。结果 hMLH1基因启动子区甲基化阳性率在距胃癌原发灶边缘1 cm、3 cm和5 cm组织中分别为10％（4／40）、12．5％（5／40）及2．5％（1／40），均明显低于胃癌组织原发灶的32．5％（13／40），差异有统计学意义（P＜0．05）。病理检查示，癌旁1 cm和3 cm组织中检出23例癌前病变，癌旁5 cm组织中24例为正常胃组织者。hMLH1甲基化阳性率在正常胃组织、癌前病变组织及胃癌原发灶中分别为0（0／24）、8．7％（2／23）和32．5％（13／40），差异具有统计学意义（P＜0．01）。 hMLH1基因甲基化阳性率在肿瘤穿透浆膜的胃癌组织中为57．1％（8／14），明显高于未透浆膜组织的19．2％（5／26）；在转移淋巴结大于或等于7枚的胃癌组织中其阳性率为61.5%（8／13），明显高于转移淋巴结少于7枚组织的18.5%（5／27）；差异均有统计学意义（均P＜0．05）；而不同年龄、性别、组织学分化程度、大体类型、生长方式及TNM分期的胃癌原发灶hMLH1基因甲基化阳性率间差异无统计学意义（P＞0．05）。结论 hMLH1基因启动子区异常甲基化可能促进胃癌的发生及发展。
- 滕玥戴冬秋沈文静刘红波
- 关键词：胃肿瘤HMLH1基因甲基化
