洪嘉禾
- 作品数：45 被引量：440H指数：13
- 供职机构：上海中医药大学中医肝病研究所肝病研究所更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金上海市教育委员会重点学科基金上海市卫生局资助项目更多>>
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- 扶正化瘀方药物血清对原代培养大鼠肝细胞增殖及胶原生成率的影响被引量：39
- 1997年
- 大鼠灌胃给扶正化瘀方后分离的药物血清，能显著促进正常及损伤肝细胞的增殖，有效地抑制ＣＣ１４所致损伤肝细胞培养上清液中ＡＬＴ、ＡＳＴ活性，抑制正常及损伤肝细胞的胶原生成率。
- 季光刘平刘成徐列明洪嘉禾
- 关键词：扶正化瘀方方剂肝细胞细胞增殖胶原
- 扶正化瘀方对原代培养肝细胞增殖及胶原生成率影响的血清药理学研究被引量：23
- 1997年
- 肝纤维化是各种慢性肝病发展的渐进过程,目前对肝纤维化的防治尚无疗效确切的药物。既往的研究表明,扶正化瘀方(由桃仁、丹参、虫草等组成)能抑制胶原合成,促进胶原降解,恢复肝脏结构及功能,有良好的抗肝纤维化作用。为进一步探讨其抗肝纤维化的作用及机理,本研究采用正常大鼠灌胃给药,分离血清作用于培养细胞的血清药理学方法,探讨该方对原代培养大鼠肝细胞增殖及胶原生成率的影响。1
- 季光洪嘉禾刘平徐列明刘成
- 关键词：扶正化瘀方肝细胞增殖
- 中医药调控肝纤维化的细胞机制的研究进展
- 肝纤维化是指各种致病因素所致的肝脏内纤维结缔组织增生,其特点是大量细胞外基质(extracellularmatrix,ECM)在窦周间隙沉积,为诸多慢性肝病发展至肝硬化过程中所共有的病理组织学变化,是影响慢性肝病预后的重...
- 宋雅芳洪嘉禾徐列明
- 关键词：中医药肝纤维化细胞机制
- 文献传递
- 大鼠肝纤维化氨基酸谱的变化及药物的调整作用被引量：1
- 1995年
- 实验发现ＣＣｌ４高脂低蛋白所致的大鼠肝纤维化模型的血清支链氨基酸（ＢＣＡＡ）均显著下降（Ｐ＜０．０１），芳香族氨基酸（ＡＡＡ）中酪氨酸升高，ＢＣＡＡ／ＡＡＡ比值显著下降（Ｐ＜０．００１），而经３１９肝平胶囊防治者上述变化明显较轻。此外，氨基酸谱的变化与血清白蛋白、ＡＬＴ、肝组织γ－ＧＴ等指标的变化有显著的相关性。表明：①该模型血氨基酸谱与临床慢性肝病患者的血氨基酸谱变化基本一致，进一步肯定了其模型价值；②３１９肝平胶囊对其异常的氨基酸谱变化具有调节作用。
- 胡义杨刘平刘成徐列明朱剑亮薛惠明梁新敏洪嘉禾
- 关键词：肝纤维化氨基酸谱药物疗法
- 桃仁提取物合虫草菌丝治疗肝炎后肝硬化的病理和免疫组化研究被引量：19
- 1994年
- 用桃仁提取物合虫草菌丝治疗6例肝炎后肝硬化,作治疗前后腹腔镜检查和肝活检,观察患者肝脏大体形态、组织和超微结构以及免疫组化的变化。发现经治后活化的贮脂细胞多已转为静止状态;部分病例肝窦周围和肝细胞之间沉积的Ⅰ、Ⅲ型胶原、FN和LM减少,因而肝内纤维组织减少;肝细胞间隙中沉积的胶原纤维降解;肝窦毛细血管化受到抑制和逆转。从而多数病例肝细胞变性好转,肝脏质地向正常转化,门静脉高压缓解,肠系膜等处血管曲张度减轻,肝脏色泽转红,镰状韧带水肿消失,腹水消退。
- 徐列明刘平刘成薛惠明朱剑亮洪嘉禾
- 关键词：肝硬变免疫学桃仁虫草菌丝
- 中医药对TGF-β1调控作用的研究进展被引量：7
- 2004年
- 从肝纤维化、肾脏疾病、肺纤维化、骨科疾病、创伤修复、动脉粥样硬化等 6个方面 ,系统阐述了中医药对TGF - β1调控作用的研究进展 ,并提出了存在问题及思考 。
- 宋雅芳洪嘉禾徐列明
- 关键词：TGF-Β1中医药
- TGF-β1的ERK通路及其抑制剂与纤维化被引量：6
- 2005年
- 宋雅芳洪嘉禾徐列明
- 关键词：TGF-Β1ERK通路抑制剂纤维化肝脏疾病
- 转化生长因子β的丝裂原激活蛋白激酶通路与肝纤维化被引量：2
- 2003年
- 转化生长因子β(transforming growth factor-β,TGF-β)是一个结构相关生长因子大家族的一员,这个家族包括TGF-β、激活素和骨形成蛋白.
- 薛冬英洪嘉禾徐列明
- 关键词：肝纤维化转化生长因子Β纤维连接蛋白聚集蛋白聚糖
- 扶正化瘀方药物血清对原代培养纤维肝细胞胶原生成及分泌白蛋白功能的影响被引量：27
- 1997年
- 目的：研究扶正化瘀方对原代培养ＣＣｌ４纤维肝细胞胶原生成率及白蛋白（Ａ１ｂ）分泌功能的影响。方法：制备ＣＣｌ４肝纤维化模型，胶原酶原位灌流法分离纤维肝细胞，以＾３Ｈ－ＴｄＲ掺入，＾３Ｈ－Ｐｒｏｌｉｎｅ掺入胶原酶消化，ＥＬＩＳＡ等方法研究扶正化瘀方的血清药理学作用，结果：纤维肝细胞其增殖功能，Ａ１ｂ分泌功能的均较正常肝细胞低下，而胶原生成率则显著上升。
- 季光刘平洪嘉禾徐列明刘成
- 关键词：方剂扶正化瘀方胶原白蛋白
- 丹参酚酸B对大鼠肝星状细胞中丝裂原激活的蛋白激酶通路的抑制作用被引量：35
- 2004年
- 目的 探讨丹参酚酸B(SA-B)对活化的大鼠肝星状细胞(HSC)中丝裂原激活的蛋白激酶(MAPK)信号传导通路的抑制作用。 方法 分离大鼠HSC,于无包被塑料培养皿中原代培养7 d,继以10-6mol/L浓度的SA-B孵育,再加10 ng/ml的转化生长因子-β1(TGF-β1)刺激。以蛋白印迹法观察SA-B对TGF-β1刺激的HSC内细胞外调节的蛋白激酶(ERK)表达及其磷酸化和对HSC表面TGF-β1Ⅰ型受体(TβRⅠ)、Ⅱ型受体(TβpRⅡ)表达的影响,观察由此改变致HSC合成Ⅰ型胶原蛋白的变化。ELISA法测定HSC培养液中Ⅰ型胶原的含量;酶谱法观察基质金属蛋白酶2、9、13(MMP-2、MMP-9、MMP-13)的活性。 结果10-6mol/L浓度的SA-B可抑制原代正常培养9 d的HSC及TGF-β1刺激的HSC中ERK1/2的磷酸化,对TβRⅠ和TβRⅡ的表达无影响。SA-B可抑制原代正常培养的HSC合成Ⅰ型胶原,抑制TGF-β1刺激的HSC Ⅰ型胶原的合成及分泌。SA-B对HSC培养液中MMP-2和MMP-13的活性无明显作用,对MMP-9活性则有明显的促进作用。 结论 SA-B抑制了正常原代培养已活化的HSC和经TGF-β1刺激的HSC内ERK信号传导通路,这一抑制作用与HSC的TGF-β1受体表达无关。SA-B通过抑制TGF-β1的信号传导,减少了HSC对Ⅰ型胶原的合成与分泌,此种细胞功能的改变可能与基质金属蛋白酶的降解作用无关。
- 薛冬英洪嘉禾徐列明
- 关键词：丹参酚酸B肝星状细胞信号传导通路肝纤维化
