沈迎念
- 作品数：18 被引量：103H指数：6
- 供职机构：华中科技大学同济医学院更多>>
- 发文基金：湖北省自然科学基金国家自然科学基金武汉市科技攻关计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 丹参酮Ⅱ_A抑制主动脉瓣成肌纤维细胞向成骨细胞样表型转化的机制被引量：5
- 2015年
- 心脏瓣膜钙化是与多种病因有关、由心脏瓣膜细胞主动调节的病理生理过程。该研究以体外培养的猪主动脉瓣成肌纤维细胞作为研究对象,用与心脏瓣膜钙化有关的病理因素肿瘤坏死因子α(TNF-α)50μg·L-1处理细胞,将50 mg·L-1丹参酮ⅡA磺酸钠(TSN)与TNF-α共同孵育细胞72 h(3 d),120 h(5 d)。采用Western blotting技术和Real-time PCR技术分别检测细胞中的平滑肌α肌动蛋白(α-SMA)、骨样表型相关的骨形成蛋白2(BMP2)、碱性磷酸酶(ALP)和Wnt/β-catenin信号通路上的关键效应蛋白GSK-3β,β-catenin基因表达的变化。研究发现,TNF-α能使成肌纤维细胞α-SMA的表达明显增加而成为有转化活性的细胞;骨相关蛋白BMP2,ALP的蛋白和mRNA在对照组和TSN组几乎没有表达,而在TNF-α组表达显著增加(P<0.01),呈现出成骨细胞样表型;Wnt/β-catenin信号通路中的上游调节蛋白GSK-3β的蛋白及mRNA表达在TNF-α组显著下调(P<0.01),关键效应蛋白β-catenin的蛋白表达显著增加,但mRNA与对照组、TSN组比较没有明显差异;TSN对TNF-α的这种病理性影响可以起到一定的抑制作用(P<0.05),并且存在时间依赖性效应(P<0.05)。炎性因子TNF-α可能通过激活心脏瓣膜成肌纤维细胞中的Wnt/β-catenin信号通路,促使心脏瓣膜成肌纤维细胞向成骨细胞样表型转化,进而导致心脏瓣膜的钙化。丹参酮ⅡA能够通过影响GSK-3β蛋白的活性,调控Wnt/β-catenin通路的信号传导,对由炎症所致的瓣膜钙化性疾病起到防治作用。
- 沈迎念胡伟林陈正平蔡笠李永胜
- 关键词：瓣膜钙化成肌纤维细胞GSK-3Β
- 人工心脏瓣膜置换术后口服华法令抗凝致出血43例被引量：6
- 2007年
- 目的:探讨人工心脏机械瓣膜置换术后口服华法令抗凝治疗期间患者出血的相关因素。方法:收集43例人工心脏机械瓣膜置换术后口服华法令抗凝治疗期间合并出血的急诊患者的临床资料,分析在不同凝血酶原时间-国际标准化比(PT-INR)值范围内导致出血的相关病因。结果:43例服用华法令合并出血的病例中,16例(37.2%)所测PT-INR在2.0～3.0的目标值内,并且7例患者INR<2.0;进一步检查发现这23例患者基本都合并有不同的易促使出血的疾病或诱因。结论:服用华法令抗凝治疗期间发生出血与否并不完全取决于PT-INR值,还决定于自身潜在的疾病等相关因素;临床应用华法令时应因人而异地调整剂量并决定其抗凝强度。
- 李永胜沈迎念王进万磊赵波廖永德郑智刘文励
- 关键词：心脏瓣膜假体植入华法令抗凝出血
- 急性中毒合并高淀粉酶血症的临床分析被引量：1
- 2017年
- 目的分析急性中毒患者血淀粉酶的变化及与预后的关系,并探讨血淀粉酶升高的机制。方法回顾性分析2014年3月-2016年3月该院ICU收治的急性中毒患者的临床资料,观察其血清淀粉酶及同工酶变化。根据血清淀粉酶水平将患者分为淀粉酶正常组、轻度升高组和明显升高组,比较3组患者的APACHEⅡ评分、PSS评分及死亡率。结果共纳入急性中毒患者189例,132例患者合并血淀粉酶升高,其中胰淀粉酶升高76例。与淀粉酶正常组比较,淀粉酶轻度升高组、淀粉酶明显升高组患者的APACHEⅡ评分、PSS评分及死亡率升高,差异有统计学意义(P<0.05);淀粉酶明显升高组患者的APACHEⅡ评分、PSS评分及死亡率高于淀粉酶轻度升高组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论中毒患者常常合并血淀粉酶升高;血清淀粉酶可以作为判断急性中毒患者病情危重程度和预后的指标。中毒患者合并血淀粉酶升高的机制复杂,对胰腺炎的诊断需谨慎。
- 梅华鲜沈迎念陈正平黄中会刘凤丹李永胜
- 关键词：中毒高淀粉酶血症胰淀粉酶急性胰腺炎
- 阿托伐他汀抑制心脏瓣膜成肌纤维细胞向成骨细胞样表型转化被引量：1
- 2015年
- 目的:通过观察猪主动脉瓣成肌纤维细胞在受氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)作用时,阿托伐他汀(Ator)对细胞凋亡的影响以及是否表达骨相关蛋白,来探讨阿托伐他汀对心脏瓣膜钙化的防治机制。方法:以原代培养的猪主动脉瓣成肌纤维细胞作为研究对象,用ox-LDL处理细胞。将瓣膜间质细胞随机分为4组:对照组(Ctrl),ox-LDL组(25 mg·L-1ox-LDL),oxLDL+Ator组(25 mg·L-1ox-LDL+50 mg·L-1Ator),Ator组(50 mg·L-1Ator)。采用流式细胞学技术测定各组细胞在24,48,72 h的凋亡变化,利用Western印迹法和Real-time PCR检测72 h各组细胞的α-平滑肌蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)活性,以及骨形成蛋白2(bone morphogenetic protein 2,BMP2),碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)的基因表达。结果:ox-LDL分别处理成肌纤维细胞24,48,72 h后,细胞显示出时间依赖性的凋亡加速(P<0.05),加入Ator后,细胞的凋亡速度明显减低(P<0.05)。ox-LDL组α-SMA的表达明显增加(P<0.05),成为活性细胞,加用Ator并未对α-SMA蛋白产生影响(P>0.05)。骨相关蛋白BMP2、ALP和mRNA在对照组和Ator组仅有低水平表达;而在ox-LDL组表达显著增加(P<0.01),加入Ator后,BMP2、ALP的表达明显下降(P<0.05)。结论:ox-LDL促使心脏瓣膜成肌纤维细胞分化、凋亡加速以及向成骨细胞样表型转化;Ator可以抑制ox-LDL所诱导的细胞凋亡,并对细胞的激活,以及向成骨样细胞表型分化可以起到一定的抑制作用,对心脏瓣膜钙化有防治作用。
- 沈迎念张莉伟辜刚健李永胜
- 关键词：阿托伐他汀OX-LDL成肌纤维细胞瓣膜钙化
- Wnt／β-catenin信号通路对心脏瓣膜成肌纤维细胞向成骨细胞样表型转化的作用机制被引量：1
- 2016年
- 目的明确wnt信号通路对心脏瓣膜成肌纤维细胞向成骨细胞样表型转化的调控作用。方法以原代培养的猪主动脉瓣成肌纤维细胞作为研究对象，用与心脏瓣膜钙化有关的病理因素氧化型低密度脂蛋白（ox-LDL）处理细胞24h、48h、72h，在实验中加入wnt信号阻滞剂DDK-1与ox-LDL共同作用72h。采用免疫印迹法检测细胞的α-平滑肌蛋白（α-SMA）活性变化，骨形成蛋白2（BMP2）、碱性磷酸酶（ALP）和成骨细胞转录因子Cbfa-1的蛋白表达；利用免疫细胞化学法检测Wnt／β-catenin信号通路中的关键效应蛋白β-catenin蛋白质表达的变化，观察Wnt／β-catenin信号通路的变化以及细胞是否向成骨细胞样表型转化。结果BMP2、ALP和Cbfa-1蛋白在对照组没有或仅有极弱的表达；经ox-LDL处理细胞后，α-SMA、BMP2、ALP和Cbfa-1表达显著增加（P〈0．01），并呈现时间依赖性的表达上调（P％0．05）；β-catenin蛋白的表达随着ox-LDL作用时间的增加而上调（P〈0．05），并由细胞质转移至胞核。加入Wnt通路阻滞剂DKK-1后，pcatenin蛋白及骨相关蛋白的表达显著下调（P〈O．05）。结论Wnt／β-catenin信号通路很可能在心脏瓣膜成肌纤维细胞向成骨细胞样表型转化的过程中起着关键性调控作用。
- 沈迎念王红杰陈娣许高李永胜
- 关键词：心脏瓣膜WNT/Β-CATENIN
- 抑制Wnt/β-catenin信号通路可减轻脓毒症急性肺损伤被引量：2
- 2021年
- 目的:探讨抑制Wnt/β-catenin信号通路对脓毒症急性肺损伤(ALI)的影响。方法:选取(250±10)g健康成年SD雄性大鼠50只,随机分为3组:对照组10只、脓毒症ALI组(CLP组)20只、脓毒症ALI治疗组(CLP+XAV939组)20只。统计各组大鼠体重下降率及死亡率,取肺组织观察肺组织病理学变化,通过蛋白印迹法(WB)、免疫组化(IHC)、免疫荧光(IF)、实时定量PCR等技术检测Wnt/β-catenin信号通路关键蛋白(TNF-α、β-catenin、Cyclin D、LRP5/6)表达在3组之间的差异性。结果:CLP组48 h内死亡率为40%,而对照组和CLP+XAV939组无大鼠死亡。对照组大鼠术后48 h体重无变化,而CLP组大鼠体重下降20%,CLP+XAV939组下降10%。组织病理学表现,对照组可见完整的肺泡结构,未见炎症细胞浸润;CLP组见肺泡水肿和塌陷,肺泡间隔增厚增宽并有大量炎症细胞浸润,肺血管充血明显;CLP+XAV939组可见基本完整的肺组织结构,炎症细胞数量及分部范围较CLP组减小。WB显示,与对照组比较,CLP组、CLP+XAV939组Wnt/β-catenin信号通路关键蛋白表达量上升,且CLP组高于CLP+XAV939组(P<0.01或P<0.05)。实时定量PCR示,CLP组β-catenin mRNA表达量较对照组增高(P<0.05),CLP+XAV939组与对照组无差异。IHC示,与对照组比较,CLP组和CLP+XAV939组肺内多种细胞内β-catenin蛋白表达量明显增多,且CLP组多于CLP+XAV939组(P<0.05)。IF示,与对照组比较,CLP组和CLP+XAV939组肺内LRP5/6表达量明显升高,且CLP组高于CLP+XAV939组(P均<0.05)。结论:Wnt/β-catenin信号通路参与脓毒症ALI过程,腹腔注射XAV939抑制Wnt/β-catenin信号通路可减轻ALI。
- 熊杰陈正平沈迎念李永胜
- 关键词：脓毒症急性肺损伤WNT/Β-CATENIN信号通路
- 普瑞巴林治疗老年带状疱疹后神经痛的疗效研究被引量：7
- 2014年
- 目的:比较口服普瑞巴林与奥卡西平治疗老年带状疱疹后神经痛(PHN)的临床疗效与安全性。方法:老年PHN患者60例随机分成A、B组各30例,2组均常规给予维生素B1、甲钴胺治疗,A组加口服普瑞巴林治疗,B组则口服奥卡西平,均治疗4周。比较2组患者治疗前、治疗后1、2、4周疼痛视觉模拟评分(VAS)和睡眠评分(汉密尔顿抑郁量表的第4、5、6项)。结果:2组患者治疗后VAS和睡眠评分均低于治疗前(P<0.05),A组在治疗后1周VAS及睡眠评分明显低于B组(P<0.01);A组治疗后疼痛缓解程度优于B组;两组无明显药物不良反应。结论:口服普瑞巴林治疗老年带状疱疹后神经痛起效快、可显著改善睡眠,无严重不良反应发生。
- 郑凯沈迎念郑邈
- 关键词：带状疱疹后神经痛普瑞巴林奥卡西平老年
- 氧化型低密度脂蛋白对心脏瓣膜成肌纤维细胞的增殖及骨相关蛋白表达的影响被引量：1
- 2015年
- 目的通过观察猪主动脉瓣成肌纤维细胞在氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)作用下时,细胞的增殖变化以及是否表达骨相关蛋白,探讨心脏瓣膜钙化的病理机制。方法以原代培养的猪主动脉瓣成肌纤维细胞作为研究对象,用与心脏瓣膜钙化有关的病理因素ox-LDL处理细胞,将细胞随机分为4组:对照组(Ctrl)、氧化型低密度脂蛋白组(25μg/ml ox-LDL)、氧化型低密度脂蛋白+阿托伐他汀组(25μg/ml ox-LDL+50μg/ml Ator)、阿托伐他汀组(50μg/ml Ator)。采用流式细胞学技术测定各组细胞在24、48和72 h的增殖变化,利用Western blot和Real-time PCR检测72 h各组细胞的α-平滑肌蛋白(α-SMA)活性以及骨形成蛋白2(BMP2)、碱性磷酸酶(ALP)的基因表达;了解细胞是否异常激活以及是否向成骨细胞样表型转化。结果 ox-LDL分别处理成肌纤维细胞24、48和72 h后,细胞显示出时间依赖性的增殖加速(P<0.05);ox-LDL能使成肌纤维细胞α-SMA的表达明显增加(P<0.05)而成为活性细胞;骨相关蛋白BMP2、ALP的蛋白和m RNA在对照组和Ator组仅有低水平表达,而在ox-LDL组表达显著升高(P<0.01);Ator对ox-LDL的这种病理性影响可以起到一定的抑制作用(P<0.05)。结论 ox-LDL促使心脏瓣膜成肌纤维细胞激活、分化、增殖以及向成骨细胞样表型转化,进而导致心脏瓣膜的钙化。阿托伐他汀可能通过阻遏成肌纤维细胞的增殖起到对心脏瓣膜钙化的防治作用。
- 沈迎念胡伟林张莉伟辜刚健李永胜
- 关键词：氧化型低密度脂蛋白瓣膜钙化成肌纤维细胞增殖
- 低频电刺激联合盐酸多奈哌齐治疗血管性痴呆的疗效观察被引量：3
- 2007年
- 目的探讨低频电刺激联合盐酸多奈哌齐对血管性痴呆（VaD）患者的治疗效果。方法将64例确诊为血管性痴呆的患者随机分治疗组（33例）及对照组（3l例），2组患者均在常规内科处理基础上给予盐酸多奈哌齐口服治疗，治疗组患者同时于双侧乳突区加用低频电刺激干预。治疗前及治疗12周后分别采用简易精神状态痴呆量表（MMSE）、临床痴呆量表（CDR）及Barthel指数评分进行疗效判定。结果经12周治疗后，2组患者的MMSE和Barthel指数评分均显著增高，CDR评分明显下降（P〈0．05），且以治疗组患者的改善幅度更为显著，与对照组比较，差异具有统计学意义（P〈0．01）；同时治疗组患者的定向力、注意力及记忆力评分均显著增加（P〈0．05或0．01），而对照组患者仅有记忆力评分较治疗前改善显著（P〈0．05）。结论低频电刺激联合盐酸多奈哌齐治疗VaD患者疗效显著，患者经治疗后其总体认知功能、日常生活活动能力及记忆力均显著改善。
- 郑凯史庭慧刘晓晴沈迎念
- 关键词：血管性痴呆低频电刺激盐酸多奈哌齐
- 心肌梗死后心脏康复治疗的研究进展被引量：12
- 2004年
- 心肌梗死后心脏康复治疗可以减少并发症、提高运动耐量、改善生活质量。现就其病例的选择、开始治疗的时机。
- 沈迎念秦开蓉曹学兵
- 关键词：心肌梗死心脏康复治疗
