沈燕
- 作品数：17 被引量：92H指数：8
- 供职机构：南通大学更多>>
- 发文基金：南通市科技局社会发展科技计划项目江苏省高校自然科学研究项目江苏省科技攻关计划更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学更多>>
- 二苯乙烯苷对动脉硬化大鼠一氧化氮合酶及其基因的调节作用被引量：12
- 2008年
- 目的:探讨二苯乙烯苷(TSG)对动脉粥样硬化(AS)大鼠一氧化氮合酶(NOS)及其基因的调节作用与抗AS机制。方法:采用高脂饲料喂饲+维生素D3复制大鼠动脉粥样硬化模型,雄性SD大鼠60只,随机分为6组:正常组、模型组、辛伐他汀阳性对照组、TSG高、中、低剂量组(120,60,30 mg.kg-1.d-1)。造模12周后抽样检测大鼠主动脉,以大鼠动脉粥样硬化斑块形成为造模指标。经治疗给药6周后,检测大鼠血清和主动脉组织中NOS水平,RT-PCR检测大鼠主动脉eNOS和iNOS mRNA表达。结果:与模型组相比,辛伐他汀组和TSG高、中剂量组均能显著增加血清和主动脉组织NOS的活性、主动脉组织eNOS mRNA的表达及降低主动脉组织iNOS mRNA的表达。结论:TSG能上调AS大鼠动脉壁eNOS mRNA的表达,抑制AS大鼠动脉壁iNOS mRNA的表达,这可能是TSG抗AS的机制之一。
- 沈燕王春华王玉琴李锋张伟
- 关键词：二苯乙烯苷动脉粥样硬化一氧化氮合酶内皮型一氧化氮合酶诱导型一氧化氮合酶
- 二苯乙烯苷对大鼠动脉硬化模型的MMP-2、9表达的影响被引量：12
- 2008年
- 目的观察二苯乙烯苷(TSG,降血脂中药有效成分)对大鼠动脉粥样硬化(AS)模型主动脉MMP-2、9表达的影响。方法SD大鼠60只,随机分为6组:3个剂量实验组[120、60、30mg.(kg.d)-1]、阳性药(辛伐他汀)组、模型组与正常组。高脂饲料+VD3诱导大鼠制备AS模型。造模给药12周后,用蛋白免疫印迹、逆转录聚合酶链反应法,观察各组动脉MMP-2、9的蛋白和mRNA表达;检测血清CRP;用ELISA法测定血清IL-6和TNF-α。结果TSG大、中剂量实验组能显著降低血清IL-6、TNF-α、CRP和动脉MMP-2、9表达,并呈剂量依赖性。结论TSG对大鼠动脉粥样硬化具有保护作用,并能提高AS斑块稳定性。
- 张伟王春华李锋王玉琴沈燕
- 关键词：二苯乙烯苷动脉粥样硬化C反应蛋白
- 莫索尼定对小鼠生殖系统的影响被引量：1
- 2007年
- 张伟沈燕王春华凌祥
- 关键词：莫索尼定生殖毒性
- 二苯乙烯苷对动脉粥样硬化大鼠主动脉胞间粘附分子1、血管细胞粘附分子1及血管内皮生长因子表达的影响被引量：18
- 2008年
- 目的探讨二苯乙烯苷(TSG)抗动脉粥样硬化(AS)的可能机制。方法采用高脂饲料喂饲+维生素D37MU·kg-1ip1次制备大鼠AS模型。造模12周后治疗性ig给予TSG30,60和120mg·kg-1·d-1。给药6周后,采用黄嘌呤氧化酶法测定血清超氧化物歧化酶(SOD)活性,硫代巴比妥酸比色法测定血清丙二醛(MDA)含量,Western蛋白印迹法检测主动脉胞间粘附分子1(ICAM-1)、血管细胞粘附分子1(VCAM-1)及血管内皮生长因子(VEGF)的表达,逆转录聚合酶链反应法检测主动脉ICAM-1和VCAM-1 mRNA表达,免疫组织化学法检测主动脉VEGF蛋白的表达。结果与正常组相比,AS模型组大鼠血清SOD活性明显降低,MDA水平明显提高,主动脉ICAM-1,VCAM-1及VEGF mRNA和蛋白表达显著增高。与模型组相比,TSG给药6周能明显提高大鼠血清SOD活性,降低MDA水平,对主动脉ICAM-1,VCAM-1及VEGF mRNA和蛋白表达均有明显抑制作用。结论TSG对大鼠实验性AS具有治疗作用,其机制可能与其抗氧化和调节细胞因子分泌有关。
- 王玉琴沈燕王春华李锋张伟
- 关键词：二苯乙烯苷动脉粥样硬化胞间粘附分子1血管细胞粘附分子1血管内皮生长因子
- 二苯乙烯苷对动脉硬化大鼠主动脉一氧化氮合酶表达及舒张作用的影响被引量：8
- 2008年
- 目的探讨二苯乙烯苷(TSG)对动脉粥样硬化大鼠主动脉一氧化氮合酶(NOS)表达的影响及对主动脉的舒张作用。方法SD大鼠65只,(?),随机分为6组:正常对照组、模型组、辛伐他汀组、TSG 120 mg·kg^(-1)·d^(-1)组、TSG 60 mg·kg^(-1)·d^(-1)组及TSG 30 mg·kg^(-1)·d^(-1)组。采用高脂饲料喂饲+VitD_3复制大鼠动脉粥样硬化模型,造模12 wk后抽样检测大鼠主动脉,以大鼠动脉粥样硬化斑块形成为造模指标。经治疗6 wk后,分离主动脉,-70℃保存,Western blot检测主动脉组织中NOS含量,RT-PCR检测大鼠主动脉内皮型一氧化氮合酶(eNOS)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA表达,同时观察TSG对大鼠离体主动脉血管环内皮依赖性血管舒张作用的影响。结果与模型组相比,辛伐他汀组和TSG各剂量组均能显著增加主动脉组织eNOS表达及降低主动脉组织iNOS表达,并呈剂量依赖性。TSG抑制去甲肾上腺素(NA)诱发的内皮依赖性血管收缩、增强乙酰胆碱(Ach)内皮依赖性血管舒张;TSG的血管舒张作用可被NO前体物L-精氨酸增强,而NOS抑制药L-硝基精氨酸甲酯可部分削弱之。结论TSG能上调其主动脉eNOS和下调iNOS表达,并能使内皮依赖性血管舒张,这可能与TSG抗AS作用的机制有关。
- 王春华王玉琴李峰沈燕张伟
- 关键词：一氧化氮合酶二苯乙烯苷
- 二苯乙烯苷对实验性大鼠动脉粥样硬化的治疗作用被引量：14
- 2007年
- 目的:探讨二苯乙烯苷(TSG)对大鼠动脉粥样硬化(AS)的治疗作用。方法:采用高脂饲料喂饲和腹腔注射维生素D3建立大鼠AS模型,雄性SD大鼠随机分为6组:正常对照组、模型组、TSG低剂量组(30 mg/kg)、中剂量组(60 mg/kg)、高剂量组(120 mg/kg)和阳性对照组(辛伐他汀)。造模12周后抽样检测主动脉,以AS斑块形成为造模指标,经二苯乙烯苷治疗6周后分别检测血脂、炎症因子,用HE染色观察主动脉组织学变化,实验数据采用STATA7.0软件进行统计分析。结果:TSG高中剂量组能显著降低血浆甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL-C)I、L-6、TNF-α、C反应蛋白(CRP)水平及升高高密度脂蛋白(HDL-C)水平,并呈剂量依赖性。主动脉病理观察显示,TSG给药组主动脉内皮脂质沉积较模型组少。结论:TSG对高脂饲料和维生素D3诱导的大鼠AS具有治疗作用,其机制可能与其调节血脂、抗炎作用有关。
- 张伟王春华沈燕李锋王玉琴
- 关键词：二苯乙烯苷动脉粥样硬化IL-6TNF-ΑC反应蛋白
- 首乌精口服液制备与质量控制研究被引量：1
- 2007年
- 目的 制备首乌精口服液,并对其进行质量控制考察。方法 以55%乙醇,7倍量,45 min,提取何首乌有效部位,制成首乌精口服液母液;并在10,20和30 d,以Symmetry-C18（250 mm×3.9 mm,5μm）为固定相,乙腈-水（17∶83）为流动相,检测波长为320 nm,流量1 ml/min,应用HPLC测定其有效成分（二苯乙烯苷）。结果二苯乙烯苷在0.45-1.8μg与峰面积线性关系良好。口服液中有效成分（二苯乙烯苷）在强酸、强碱和pH5.8条件下不稳定,在室温,避光,pH7.0-7.5条件下30 d内含量变化很小,其t0.95值估计为120 d。结论 首乌精口服液的制备方法是可行的,质量可控。
- 王春华沈燕张伟
- 关键词：二苯乙烯苷稳定性高效液相色谱何首乌
- 二苯乙烯苷对动脉硬化大鼠主动脉金属蛋白酶2,9表达的影响被引量：3
- 2009年
- 目的:观察二苯乙烯苷(TSG)对动脉硬化大鼠主动脉基质金属蛋白酶2,9(MMP-,9)表达的影响,探讨TSG治疗动脉粥样硬化、稳定斑块的可能机制。方法:采用高脂饲料喂饲+VitD3复制大鼠动脉粥样硬化模型。SD大鼠60只,雄性,随机分为6组(n=10):正常组;阳性药组;模型组;TSG120 mg·kg^(-1)·d^(-1)组;TSG60 mg·kg^(-1)·d^(-1)组; TSG30,mg·kg^(-1)·d^(-1)组。造模给药12周后抽样检测大鼠主动脉,以大鼠动脉粥样硬化斑块形成为造模指标,经治疗6周后,蛋白免疫印迹、逆转录聚合酶反应法观察各组动脉MMP-2,9的蛋白和mRNA表达;检测血清GRP;ELISA法测定血清IL-6和TNF-α。结果:TSG 120 mg·kg^(-1)·d^(-1)和TSG 60 mg·kg^(-1)·d^(-1)能显著降低血清IL-6、TNF-α、CRP和动脉MMP-2,9表达,并呈剂量依赖性。结论:TSG对高脂饲料+VitD_3诱导大鼠动脉粥样硬化具有治疗与稳定斑块作用,其机制可能与其抗炎作用、调节基质金属蛋白酶表达有关。
- 许晓乐李锋王春华沈燕张伟
- 关键词：二苯乙烯苷基质金属蛋白酶2,9白介素-6
- 二苯乙烯苷对实验性动脉粥样硬化大鼠血脂和炎症因子的调节作用被引量：23
- 2007年
- 目的:探讨二苯乙烯苷(TSG)对大鼠动脉粥样硬化(AS)的预防作用。方法:SD大鼠60只,♂,随机分为6组:正常对照组(普通饲料组);模型组(高脂饲料);TSG低剂量组(30mg·kg-1·d-1);TSG中剂量组(60mg·kg-1·d-1);TSG高剂量组(120mg·kg-1·d-1);舒降之对照组(2mg·kg-1·d-1)。采用高脂饲料喂饲+VitD3复制大鼠AS模型。造模12周后,颈动脉取血,检测血清TG、TC、低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)、IL-6、TNF-α及C反应蛋白(CRP)。取血后分离主动脉,置于4%多聚甲醛液,作病理形态学观察。实验数据采用STATA7.0软件进行统计分析。结果:TSG120mg·kg-1·d-1和60mg·kg-1·d-1能显著降低血浆TG、TC、LDL-C、IL-6、TNF-α、CRP水平及升高HDL-C水平,并呈剂量依赖性。主动脉的苏丹Ⅳ和HE染色病理观察显示,TSG给药组主动脉内皮脂质沉积较模型组少见。结论:TSG对高脂饲料+VitD3诱导的大鼠AS形成具有预防作用,其机制可能与其调节血脂,抗炎作用有关。
- 张伟李锋王玉琴王春华沈燕
- 关键词：二苯乙烯苷动脉粥样硬化血脂白介素-6肿瘤坏死因子-ΑC反应蛋白
- 二苯乙烯苷对ox-LDL诱导的U937细胞ICAM-1、VCAM-1及VEGF表达的影响被引量：10
- 2008年
- 目的观察二苯乙烯苷(TSG)对ox-LDL诱导的U937细胞ICAM-1、VCAM-1及VEGF表达的影响,探讨TSG抗动脉粥样硬化(AS)的可能机制。方法体外培养经PMA处理过的U937细胞,在给予ox-LDL刺激的同时给予不同浓度TSG干预,采用黄嘌呤氧化酶法测定细胞培养液中SOD活力,TBA法测定培养液中MDA含量,蛋白免疫印迹法分析观察各组细胞ICAM-1、VCAM-1及VEGF的蛋白表达,逆转录聚合酶链反应法分析观察各组细胞ICAM-1和VCAM-1的基因表达。结果模型组细胞液总SOD活力较对照组明显降低,TSG高剂量及阳性对照组总SOD活力较模型组明显升高(P<0.05);模型组细胞液MDA水平较对照组明显升高,TSG高中剂量及阳性对照组较模型组明显升高(P<0.05)。蛋白免疫印迹分析显示,模型组ICAM-1、VCAM-1及VEGF的蛋白表达较对照组明显升高(P<0.05);TSG高剂量和辛伐他汀能明显降低ICAM-1、VCAM-1及VEGF表达(P<0.05)。逆转录聚合酶链反应分析显示,模型组细胞ICAM-1、VCAM-1 mRNA水平较正常组明显升高(P<0.01);TSG高剂量和辛伐他汀较模型组能明显降低ICAM-1、VCAM-1mRNA水平(P<0.01)。结论TSG具有抗氧化、抑制单核巨噬细胞黏附分子分泌作用;其作用可能与其抗动脉粥样硬化有关。
- 张伟王玉琴李锋沈燕王春华
- 关键词：二苯乙烯苷OX-LDLU937细胞ICAM-1VCAM-1
