汪晓玲
- 作品数：6 被引量：19H指数：3
- 供职机构：广西医科大学第一附属医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金广西壮族自治区自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 对氧磷酶基因1Gln192Arg多态性与青年缺血性脑卒中的关联研究被引量：2
- 2010年
- 目的探讨青年缺血性脑卒中与对氧磷酶基因1（PONl）Gln192Arg（Q192R）多态性的关系。方法用聚合酶链反应技术检测2004年10月至2008年10月广西医科大学第一附属医院神经内科收治入院的131例青年缺血性脑卒中患者和135名健康对照者PON1基因Q192R多态性，并测定两组的血脂水平，同时应用颈动脉B超检测了131例患者颈动脉内膜中膜厚度。结果青年缺血性脑卒中患者RR基因型分布显著高于对照组（P〈0．05），RR基因型与青年缺血性脑卒中呈正相关[OR=1．743，95％CI（1．032—2．943）]。青年缺血性脑卒中患者和对照组192RR基因型携带者和非携带者比较，其血脂水平差异无统计学意义（P〉0．05）。青年缺血性脑卒中患者192RR基因型携带者和非携带者中吸烟、高血压、糖尿病的比例及体质指数差异无统计学意义；而携带者的颈动脉内膜中膜厚度较非携带者明显增加，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论PON1基因Q192R多态性与青年缺血性脑卒中的遗传易感性相关，其中RR基因型可能是青年缺血性脑卒中的危险因素。其机制有可能是通过影响颈动脉内膜中膜的厚度加速动脉粥样硬化而起作用。
- 刘竞丽李劲频汪晓玲杨乙
- 关键词：缺血性脑卒中青年
- 电刺激小脑顶核在脑缺血大鼠中的内源性神经保护机制被引量：8
- 2010年
- 成熟神经元不可再生,完全缺血5 min即可导致神经元不可逆性死亡。电刺激小脑顶核具有脑保护作用,能提高脑缺血大鼠对缺血、缺氧的耐受性,但其具体机制不明。主要从抑制炎性反应、降低缺血半暗带的电兴奋性、抑制神经元凋亡、促进结构重建、功能恢复、促进内源性神经干细胞生长等方面就电刺激小脑顶核的内源性神经保护机制进行阐述,尤其关注到它促进内源性神经干细胞生长对缺血性脑血管病的意义。
- 汪晓玲刘竞丽
- 关键词：小脑顶核电刺激
- 端粒酶逆转录酶在预电刺激小脑顶核后大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤中的作用被引量：2
- 2012年
- 目的探讨预电刺激小脑顶核对大鼠脑缺血再灌注后端粒酶逆转录酶（TERT）蛋白表达水平的影响及其抗细胞凋亡作用的可能机制。方法将Wistar雄性大鼠150只采用完全随机数字表法分为单纯造模组及预电刺激组（即电刺激小脑顶核lh，24h后制作右侧局灶性脑缺血模型）。2组均缺血2h后行再灌注，并按再灌注时间不同分为24h、48h、72h亚组（各25只）。分别用TTC染色测定脑梗死体积，Westernblotting检测TERT与Bax蛋白的表达，TUNEL组化染色检测凋亡细胞数．透射电镜观察线粒体超微结构的变化。结果单纯造模组再灌注24h、48h、72h各亚组的脑梗死体积均明显大于预电刺激组相应亚组，差异均有统计学意义（P〈0．05）。预电刺激组再灌注24h、48h、72h各亚组TERT蛋白的相对表达值（0．87±0．51、0．91±0．40、0．80±0．24）较单纯造模组相应亚组（0．73±0．37、0．80±0．51、0．64±0．33）明显增加，TUNEL阳性细胞数（53．60±5．18、64．00±2．37、49．83±4．26）较单纯造模组相应亚组（63．57±3．74、75．40±5．55、60．00±2．37）明显减少，差异均有统计学意义（P〈0．05）。预电刺激组再灌注24h、48h、72h各亚组Bax蛋白水平与单纯造模组相应亚组比较差异无统计学意义（P〉0．05）。预电刺激组冉灌注24h、48h、72h各亚组线粒体损伤级别（1．50±0．41、1．75±0．52、1．33±0．52）均较单纯造模组相应亚组（2．50±0．63、3．08±0．58、2．33±0．411明显减轻，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论电刺激小脑顶核可以促进TERT蛋白表达的增加，增加的TERT可能通过保护线粒体来减少缺血区神经元的凋亡。
- 张兆霞刘竞丽张磊杨乙汪晓玲朱飞肖芳
- 关键词：脑缺血端粒酶逆转录酶BAX蛋白电刺激
- ABCA1基因R219K多态性与青年缺血性脑卒中的相关性研究被引量：3
- 2009年
- 目的探讨青年缺血性脑卒中与ATP结合盒转运子A1（ABCA1）基因R219K多态性的关系。方法用PCR—RFLP技术检测131名青年缺血性脑卒中患者和135名健康对照者ABCA1基因R219K多态性，并测定2组的血脂水平．缺血性脑卒中患者同时应用颈动脉B超检测颈动脉内膜、中膜厚度。结果青年缺血性脑卒中患者KK基因型分布明显低于对照组，差异有统计学意义（P〈0．05），其K等位基因频率亦较对照组明显降低，差异有统计学意义（P〈0．05）。KK基因型与青年缺血性脑卒中呈负相关[OR=0．379，95％CI（0．160～0．899）]，RI针KK基因型与青年缺血性脑卒中亦呈负相关[OR=0．563，95％CI（0．337～0．940）1。青年缺血性脑卒中患者、对照组中K等位基因携带者和非携带者血浆总胆固醇、三酰甘油、LDL—C、Apo—A、Apo—B水平差异无统计学意义（P〉0．05）；而携带者HDL—C水平较非携带者增高，差异有统计学意义（P〈0．05）。青年缺血性脑卒中患者K等位基因携带者和非携带者中吸烟、高血压、糖尿病的比例及体质指数差异无统计学意义（P〉0．05），而携带者的颈动脉内膜、中膜厚度较非携带者明显减少，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论ABCA1基因R219K多态性与青年缺血性脑卒中的遗传易感性相关，其中K等位基因可能对缺血性脑卒中有保护作用。推测其保护机制为通过升高血浆HDL—C水平起到减缓颈动脉内膜、中膜增厚，避免动脉粥样硬化的作用。
- 刘竞丽李劲频汪晓玲
- 关键词：缺血性脑卒中青年ABCA1基因
- TERT在预电刺激小脑顶核后脑缺血再灌注保护机制中的作用
- 目的探讨TERT在预电刺激小脑顶核后脑缺血再灌注保护机制中的作用及可能的作用途径。
方法健康成年雄性Sprague-Dawley/(SD/)大鼠,清洁级,体重250±30g。分为四组为/(1/)单纯造模组即C...
- 汪晓玲
- 关键词：电刺激小脑顶核TUNEL免疫组织化学法TERT
- 文献传递
- 电刺激小脑顶核诱导脑缺血再灌注大鼠端粒酶逆转录酶的表达及其对线粒体凋亡途径的影响被引量：6
- 2011年
- 目的 研究电刺激小脑顶核后脑缺血再灌注大鼠端粒酶逆转录酶（TERT）的表达及其对线粒体凋亡途径的影响.方法 Wistar雄性大鼠100只,随机分3组：（1）假手术组;（2）造模组;（3）预电刺激组,即电刺激小脑顶核1 h,24 h后制作右侧局灶脑缺血模型,缺血2 h后再灌注,按再灌注时间不同分24、48、72 h亚组.通过HE、TTC染色观察大鼠脑组织形态结构变化及测定脑梗死体积;免疫组化法、末端标记法检测TERT、Bax及TUNEL的表达;免疫荧光双重标记结合激光共聚焦显微镜检测TERT与Bax的细胞共定位情况.结果 预电刺激组脑组织细胞形态改变较造模组轻,且各亚组脑梗死体积（78.1±2.9,83.1±4.5,83.7±4.8）小于造模组（120.9±8.2,137.0±4.2,141.1±3.3）（P＜0.05）.预电刺激组各亚组TERT阳性细胞数（31.1±3.5,30.0±3.4,18.9±3.3）多于造模组（16.1±2.7,16.9±2.4,11.6±3.5）（P＜0.05）,而其TUNEL阳性细胞数（40.2±3.1,54.8±2.8,37.3±2.4）少于造模组（49.6±2.8,67.0±3.7,46.8±3.2）（P＜0.05）.预电刺激组各亚组Bax阳性细胞数与造模组比较差异无统计学意义（P＞0.05）.TERT与Bax部分共定位于胞质,预电刺激组各亚组TERT和Bax共定位阳性细胞数（14.1±1.3,12.9±2.4,9.0±2.0）多于造模组（8.2±1.1,6.3±2.4,6.0±2.9）（P＜0.05）.结论 电刺激小脑顶核可以促进TERT的表达,增加的TERT可能在胞质与Bax结合,阻止了Bax由胞质转位到线粒体膜,参与抑制线粒体凋亡途径.
- 杨乙刘竞丽秦超李劲频汪晓玲张兆霞张磊
- 关键词：电刺激线粒体
