江俊麟
- 作品数：29 被引量：71H指数：5
- 供职机构：中南大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金湖南省自然科学基金国家教育部博士点基金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学更多>>
- 白藜芦醇甲基化衍生物抗类风湿性关节炎作用及机制
- 类风湿性关节炎(rheumatoid arthritis,RA)是一种多系统炎症性自身免疫疾病,发病原因不明。研究发现RA患者易合并动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)等心血管疾病,后者会显着升高RA患者...
- 陈絮蒙江俊麟李元建
- 关键词：类风湿性关节炎CST
- 文献传递
- 小剂量阿司匹林对LDL所致内皮损伤的保护作用与内源性一氧化氮合酶抑制物的关系被引量：5
- 2004年
- 目的 研究阿司匹林对低密度脂蛋白(LDL)诱导的血管内皮损伤的保护作用与内源性一氧化氮合酶抑制物的关系。方法 SD大鼠在乙醚麻醉下,舌下静脉注射人血清LDL(4 mg·kg-1)诱发血管内皮功能损伤。检测血中非对称性二甲基精氨酸(ADMA)、丙二醛(MDA)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的含量,以及二甲精氨酸二甲胺水解酶(DDAH)活性,并观察离体胸主动脉环的内皮依赖性舒张反应。结果 单次静脉注射LDL(4 mg·kg-1)显著抑制乙酰胆碱(ACh)诱导的内皮依赖性舒张,增加血液中ADMA、MDA和TNF-α水平,降低DDAH活性。两个剂量阿司匹林(30或100 mg·kg-1)均能显著减轻LDL所致ACh诱导内皮依赖性舒张的损伤,但较大剂量阿司匹林作用较小剂量阿司匹林组作用为弱;两个剂量阿司匹林也能抑制LDL所致MDA和TNF-α浓度升高;小剂量阿司匹林能显著抑制ADMA浓度升高和增加DDAH活性,但较高剂量的阿司匹林对ADMA浓度和DDAH活性无影响。结论 小剂量阿司匹林对LDL诱导的血管内皮细胞损伤有保护作用,其保护作用与增加DDAH活性和降低ADMA浓度有关。
- 邓晟邓盘月江俊麟叶峰黄志壮邓汉武李元建
- 关键词：小剂量阿司匹林LDL内皮损伤内源性一氧化氮合酶抑制物低密度脂蛋白
- 他汀类药和ACEI保护内皮作用与内源性一氧化氮合酶抑制物的关系
- 本实验采用单次静脉注射LDL诱导大鼠血管内皮损伤模型和培养的内皮细胞，研究辛伐他汀对LDL诱导内皮损伤的保护作用，并探讨其保护作用是否与降低ADMA水平有关，结果表明，辛伐他汀对LDL所致血管内皮损伤具有保护作用，可能与...
- 江俊麟
- 关键词：血管内皮舒张功能二甲基精氨酸细胞间粘附分子
- 文献传递
- 单磷酰脂A对大鼠缺血心肌及血管内皮的保护作用
- ＜正＞ 冠心病是冠状动脉粥样硬化的结果。氧化性低密度脂蛋白能显著损伤血管的内皮依赖性舒张功能,而血管内皮受损在动脉粥样硬化的形成及发展中起重要作用。研究证明,高脂饲养诱发动脉粥样硬化的家兔可加剧心肌缺血再灌注损伤,这种损...
- 朱慧清江俊麟鲁蓉张晓红邓汉武李元建
- 文献传递
- 普罗布考抑制血管重构的分子机制研究
- 廖端芳李元建江俊麟杨云波郭玉雷小勇苏波
- 血管重塑是一个复杂过程，其内容至少包括炎症反应（如黏附、细胞趋化迁移），细胞的增生、凋亡，基质成分的合成、降解及重新排列等病理生理改变；涉及血管内皮细胞功能变化，平滑肌细胞的增殖和凋亡，单核细胞/巨噬细胞胆固醇代谢、凋亡...
- 关键词：
- 关键词：血管重构内皮细胞
- 罗格列酮对糖尿病大鼠血管内皮损伤的保护作用与一氧化氮合酶抑制物的关系被引量：9
- 2005年
- 目的研究罗格列酮对链脲佐菌素(STZ)诱导的1型糖尿病大鼠血管内皮损伤的保护作用与内源性一氧化氮合酶(NOS)抑制物的关系。方法SD大鼠单次腹腔注射STZ(60mg·kg-1)诱发实验性1型糖尿病,检测血中血糖、血脂、非对称性二甲基精氨酸(ADMA)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量,并观察离体主动脉环的内皮依赖性舒张反应;ADMA孵育内皮细胞,检测细胞培养液中TNF-α。结果实验性1型糖尿病大鼠胸主动脉对乙酰胆碱(Ach)诱导的血管内皮依赖性舒张效应显著减弱,血中TNF-α与ADMA浓度显著升高,罗格列酮能显著改善糖尿病大鼠内皮依赖性舒张功能,降低血中TNF-α浓度,但不影响血脂、血糖与ADMA水平。在培养的人脐静脉内皮细胞,ADMA能显著升高培养液中TNF-α水平,罗格列酮(10,30μmol·L-1)能显著抑制TNF-α水平的升高。结论罗格列酮能改善链脲佐菌素诱导的1型糖尿病大鼠血管内皮依赖性舒张功能,其机制与抑制ADMA的致炎作用有关。
- 王珊江俊麟贾素洁李年生张晓红杨栋梁李元建
- 关键词：罗格列酮非对称性二甲基精氨酸肿瘤坏死因子-Α糖尿病
- 非对称二甲基精氨酸与线粒体功能的研究进展
- 2017年
- 线粒体功能障碍参与多种心血管疾病的发生与发展,其突出表现为线粒体生物合成减少和线粒体动力学改变,主要由一氧化氮(NO)减少及氧自由基增加所致。最新研究发现,内源性一氧化氮合酶抑制物(NOS)非对称二甲基精氨酸(ADMA),是导致NO水平下降和氧自由基水平升高的重要机制,也是动脉粥样硬化、高血压、糖尿病等心血管疾病中线粒体功能障碍的重要原因。本文对ADMA与线粒体功能障碍之间的关系及可能的机制进行简要综述。
- 陈慧丽李元建江俊麟
- 关键词：非对称二甲基精氨酸线粒体功能障碍一氧化氮氧化应激
- DDAH/ADMA通路－寻找抗动脉粥样硬化作用药物靶点
- 李元建江俊麟姜德建邓汉武余先杰鲁蓉朱慧清邓晟谭桂山胡高云
- 提出内源性ADMA可能是AS血管内皮功能不全的促进物和DDAH/ADMA系统可能是寻找抗AS药物的新途径，并围绕这一假设从离体器官、在体动物、细胞分子水平进行系统研究，获得一系列创新性成果,这已被国外学者先后在AS动物和...
- 关键词：
- 关键词：非对称性二甲基精氨酸二甲基精氨酸二甲胺水解酶动脉粥样硬化
- 盘状结构域受体1在血管重塑性疾病中的研究进展被引量：3
- 2018年
- 血管重塑(vascular remodeling,VR)是心脑血管疾病典型病理特征之一,易导致管腔狭窄、闭塞及管壁破裂出血,最终危及生命。血管重塑性疾病的主要病理特征为血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)增殖和迁移、单核/巨噬细胞聚集和浸润、细胞外基质(extracelluar matrix,ECM)合成和降解失衡。研究报道,盘状结构域受体1(discoidin domain receptors 1,DDR1)可结合胶原蛋白参与血管重塑性疾病发病过程。本文将对DDR1在血管重塑性疾病的病理生理过程中所产生的作用以及可能机制进行概括综述。
- 严莉鞠桂霞江俊麟
- 关键词：胶原蛋白
- 线粒体电压依赖性阴离子通道与心血管疾病
- 2013年
- 电压依赖性阴离子通道(VDAC)是位于线粒体外膜的通道蛋白,是线粒体与细胞质之间转运ATP以及其他代谢产物的主要通道,在线粒体代谢和细胞生长中发挥重要调控作用。近期研究发现,在心肌缺血再灌、糖尿病、心衰、高血压和动脉粥样硬化时,VDAC表达明显增加,引起细胞内钙离子循环紊乱、氧化应激,进而导致细胞凋亡,已成为心血管疾病研究的新热点。本文就VDAC的分子功能,调控及其在心血管疾病中的作用和相关机制进行综述。
- 夏晶李元建江俊麟
- 关键词：电压依赖性阴离子通道心血管疾病氧化应激细胞凋亡
