樊丽超
- 作品数：14 被引量：34H指数：4
- 供职机构：首都医科大学附属北京朝阳医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金黑龙江省教育厅科学技术研究项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 家族性Creutzfeldt-Jakob病被引量：2
- 2007年
- 目的确定家族性Creutzfeldt-Jakob病(CJD)的临床特点并探讨其可能的发病机制。方法对一个CJD家系进行系谱调查,并采用蛋白捕获法进行脑脊液14-3-3蛋白定量;应用PCR方法,结合DNA测序技术,检测朊蛋白(PrP)基因类型。结果(1)两代4例的发病年龄早于散发性CJD,而且有早发的趋势;(2)先证者脑脊液14-3-3蛋白为125ng/ml,高出截点13.9倍;(3)先证者PRNP第788碱基和789碱基之间插入1个碱基A,致使PRNP第231位点发生插入突变;(4)患者弟弟及其女儿未发现有PrP基因突变。结论先证者为PRNP第231位点插入突变致家族性CJD,其临床表型与散发性CJD无明显不同,但发病年龄早于散发性CJD,同一家系患者死于同一年龄段。
- 林世和宋晓南南善姬于雪凡樊丽超
- 关键词：朊蛋白基因插入突变
- 自由基清除剂对PrP106-126诱导的分化PC12细胞形态学的影响被引量：2
- 2006年
- 目的:从形态学角度观察探讨自由基清除剂对PrP106-126诱导的分化PC12细胞损伤的保护作用。方法:应用光镜、激光共聚焦显微镜技术和MTT法,体外观察不同浓度自由基清除剂对PrP106-126诱导的分化PC12细胞形态学及细胞存活率改变的影响。结果:不同浓度的依达拉奉(15、30、45、60μmol·L-1)对诱导分化的PC12细胞均有保护作用,其保护作用呈剂量依赖关系。激光共聚焦显微镜双荧光标记结果显示,随着依达拉奉浓度的增高,PrP106-126诱导的分化PC12细胞坏死及凋亡的程度降低。结论:依达拉奉对PrP106-126诱导的分化PC12细胞具有抗氧化损伤保护作用。
- 潘永惠赵节绪樊丽超
- 关键词：自由基清除剂朊蛋白病MTT法形态学
- 散发性克-雅氏病患者脑脊液中抗炎性细胞因子IL-4水平的检测被引量：3
- 2006年
- 目的研究散发性克-雅氏病(sCJD)患者脑脊液中抗炎性细胞因子IL-4的水平,探讨抗炎性细胞因子在CJD疾病过程中的作用。方法病例分为CJD组、其它痴呆组和对照组。采用westernblot法定性分析各组脑脊液中IL-4的表达,用酶联免疫吸附实验检测脑脊液中IL-4的浓度。结果CJD患者脑脊液中IL-4水平明显升高,与其它痴呆组和对照组相比有统计学意义(P<0.05)。结论抗炎性细胞因子IL-4在CJD患者脑脊液中含量增加,在其神经变性过程中可能发挥免疫调节作用,并且有可能成为CJD的生物学标志物。
- 樊丽超赵节绪王东升左秀美南善姬
- 关键词：克-雅氏病细胞因子白介素4
- 急性脑梗死病人血清瘦素和胰岛素含量变化及其临床意义
- 2006年
- 樊丽超李颖李静
- 关键词：血清瘦素胰岛素血清LEPTIN脑血管疾病脑梗死急性期
- 克-雅氏病脑脊液Cystatin C、IL-4的检测、免疫组织化学及基因的研究
- 樊丽超
- 关键词：克-雅氏病半胱氨酸蛋白酶抑制剂小胶质细胞
- 文献传递
- 银杏总黄酮对脂多糖诱导的小胶质细胞炎症反应的抑制作用被引量：7
- 2018年
- 目的探讨银杏总黄酮(TFG)对脂多糖(LPS)诱导的小胶质细胞(MG)炎症反应的抑制作用。方法通过LPS诱导小胶质细胞系(BV-2)小胶质细胞活化建立神经系统炎症模型,分别用不同浓度TFG(0、40、80、120和160 mg/m L)处理细胞,CCK-8方法检测各组细胞活性,选取TFG(80 mg/m L)预处理细胞,倒置相差显微镜观察小胶质细胞形态变化。ELISA法检测白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素6 (IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,Western blot检测Toll样受体4(TLR4)、抑制性卡巴蛋白(IκB-α)、核因子κB(NF-κB)/p65蛋白表达水平。结果低剂量组TFG(40和80 mg/m L)对小胶质细胞活性无明显影响,差异无统计学意义(P> 0. 05);高剂量的TFG(120和160 mg/m L)显著抑制小胶质细胞活性,差异具有统计学意义(P <0. 05)。与LPS组相比,TFG+LPS组显著抑制LPS诱导的小胶质细胞形态变化及细胞炎症因子IL-1β、IL-6、TNF-α表达和释放(P <0. 05);明显降低TLR4蛋白表达水平(P <0. 05);显著增加胞质内IκB-α的表达(P <0. 05);抑制NF-κB/p65向核内转移(P <0. 05)。结论 TFG抑制LPS所诱导的小胶质细胞炎症反应效果良好,对以神经炎症为病理特征的神经退行性病变有一定治疗作用。
- 樊丽超周立春安春华
- 关键词：银杏总黄酮LPS小胶质细胞炎症反应
- 4-辛基衣康酸对大鼠短暂性脑缺血再灌注模型的保护作用及机制探究被引量：1
- 2021年
- 目的探究4-辛基衣康酸(4-OI)对短暂性脑缺血再灌注模型大鼠的保护作用及机制。方法选取36只清洁级SD级大鼠,采用随机数字表法分为对照组、模型组和治疗组,每组12只。对照组和模型组大鼠腹腔注射生理盐水,治疗组大鼠腹腔注射4-OI 100 mg/kg。采用“线栓法”制作大鼠中动脉栓塞模型;对照组行假手术,缺血1 h后恢复血流。手术24 h后对3组大鼠神经功能损伤程度及脑组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和白细胞介素-1β(IL-1β)含量进行评估。比较3组大鼠梗死区脑组织核因子E2相关因子2(Nrf2)、血红素氧合酶-1(HO-1)、硫氧还蛋白互作蛋白(TXNIP)和核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)表达水平。结果与对照组比较,模型组大鼠神经功能评分和脑梗死面积百分比增高(P<0.01)。与模型组比较,治疗组大鼠神经功能评分减低,脑梗死面积百分比减少,差异有统计学意义(P<0.01)。与对照组比较,模型组MDA含量显著升高,SOD含量显著降低,差异有统计学意义(P<0.01)。与模型组比较,治疗组MDA含量减低,SOD含量增高,差异有统计学意义(P<0.01)。与对照组比较,模型组IL-1β含量、TXNIP、NLRP3、Nrf2和HO-1蛋白表达量均升高,差异有统计学意义(P<0.01)。与模型组比较,治疗组IL-1β含量、TXNIP和NLRP3蛋白表达量均降低,Nrf2和HO-1蛋白表达量均增高,差异有统计学意义(P<0.01)。结论4-OI激活Nrf2/HO-1抗氧化应激通路,抑制TXNIP/NLRP3炎症通路,从而在脑缺血再灌注损伤方面起保护作用。
- 樊丽超左秀美周立春
- 大鼠脑缺血再灌注后半暗带CAD基因的表达改变被引量：2
- 2004年
- 目的 探讨大鼠局灶性脑缺血再灌注后缺血半暗带Caspase 3激活的DNA酶 (CAD)基因的表达变化规律。方法 线栓法建立大鼠大脑中动脉闭塞 (MCAO)及再通模型。应用RT PCR技术检测MCAO再通后不同时相缺血半暗带皮质CAD基因的表达。结果 脑缺血再灌注 6h ,缺血半暗带皮质CADmRNA显著升高 ,密度比值为 0 .74±0 .0 4 ,再灌注 2 4h达到高峰 ( 1.13± 0 .11) ,再灌注 72h后仍有较高表达 ( 0 .80± 0 .12 )。结论 脑缺血再灌注后CAD基因表达上调 。
- 于永发张莹樊丽超
- 关键词：CASPASE-3缺血半暗带RT-PCR
- cas pase抑制剂对大鼠缺血再灌注脑组织细胞凋亡和Aβ的影响被引量：5
- 2005年
- 目的研究大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤时caspase-3抑制剂对细胞凋亡及β-淀粉样蛋白(Aβ)表达的影响。方法采用线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,将Wistar大鼠分为假手术组、缺血再灌注组、Ac-DEVD-CHO组和二甲亚砜(DMSO)组。大脑中动脉阻塞2 h再灌注48 h,Ac-DEVD-CHO组于大脑中动脉阻塞后30 min向小脑延髓池注入caspase-3抑制剂Ac-DEVD-CHO。采用TUNEL染色检测细胞凋亡,免疫组化SABC法检测Aβ的表达。结果与缺血再灌注组比较,Ac-DEVD-CHO组凋亡细胞百分率显著降低(P<0.05),Aβ表达显著减少(P<0.05)。结论caspase-3抑制剂可减少脑缺血再灌注损伤时细胞凋亡的发生及Aβ表达,提示局灶性脑缺血再灌注损伤时可能存在caspase-3对Aβ前体蛋白APP的降解,使Aβ产生增多并促进凋亡的发生。
- 樊丽超于永发张莹
- 关键词：CASPASE-3抑制剂Β-淀粉样蛋白脑缺血再灌注损伤
- 散发性CJD患者新的潜在标志物H-FABP的检测被引量：4
- 2006年
- 目的通过检测散发性CJD患者血清和脑脊液中心脏型脂肪酸结合蛋白(H—FABP)的含量,来探索 H—FABP对于CJD生前诊断的意义。方法应用ELISA方法对我科1998年～2005年收集的散发性CJD患者血清 13例和脑脊液17例进行H—FABP检测,同时设立正常对照组,进行统计学分析。结果散发性CJD患者血清及脑脊液H—FABP浓度均较正常对照组高,具有统计学意义。结论作为散发性CJD新的潜在生物学标志物H—FABP 的检测结果有助于该病的生前诊断,进行血液筛查也能降低CJD通过输血进行医源性传播的危险性。
- 左秀美王东升赵节绪樊丽超南善姬
- 关键词：克-雅氏病心脏型脂肪酸结合蛋白
