梁晚平
- 作品数：29 被引量：69H指数：5
- 供职机构：河北北方学院附属第一医院更多>>
- 发文基金：张家口市科学技术研究与发展计划项目河北省高等学校人文社会科学研究项目河北省科学技术研究与发展计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学更多>>
- AT9283对基底样乳腺癌细胞侵袭及转移的影响
- 2020年
- 目的研究Aurora激酶抑制剂AT9283对基底样乳腺癌细胞(BLBC)系MDA-MB-231细胞运动能力和凋亡的影响,探讨AT9283降低BLBC侵袭和转移的作用机制。方法取不同浓度(0、0.01、0.1、1、10μmol/L)AT9283处理MDA-MB-231细胞,MTT法检测细胞增殖抑制率;PI染色流式细胞术检测多倍体细胞形成,Annexin V/PI双染流式细胞术、荧光染料显色观察不同浓度下AT9283诱导MDA-MB-231细胞凋亡情况;Western blotting检测凋亡相关蛋白的表达变化和Aurora激酶、Cofilin-1及磷酸化水平的改变;划痕试验及趋化试验观察AT9283对细胞迁移、趋化能力的影响。结果AT9283(10μmol/L)处理MDA-MB-231细胞24 h后,细胞增殖抑制率为(89.17±0.03)%,荧光染色可见AT9283处理的胞核绿染、碎裂;流式细胞术检测1μmol/L AT9283作用于乳腺癌细胞48 h形成多倍体细胞,0.1、1、10μmol/L AT9283作用下MDA-MB-231细胞凋亡率分别为(13.4±2.5)%、(29.5±3.4)%、(52.8±6.7)%,与对照组的(0.7±0.1)%相比,均明显升高(P<0.05)。同时,抗凋亡蛋白Bcl-XL表达减少,凋亡相关蛋白Caspase-3和PARP蛋白剪切增加。AT9283可显著延长划痕愈合时间,减少趋化穿膜细胞个数(P<0.05),并有效抑制Aurora激酶及Cofilin-1的磷酸化水平。结论AT9283可通过抑制Aurora激酶的磷酸化及Cofilin-1磷酸化水平而诱导BLBC细胞系凋亡,并抑制其运动,从而抑制侵袭及转移。
- 张月王耀一张志生杨修明姜洋乔志飞梁晚平薛军南润玲
- 关键词：乳腺肿瘤AURORA激酶细胞运动肿瘤侵润
- 丝裂霉素对人胃癌细胞形态结构和谷胱甘肽转移酶表达的影响被引量：1
- 2005年
- 目的探讨丝裂霉素对胃癌细胞形态结构和谷胱甘肽转移酶GSTπ表达的影响。方法利用人胃癌细胞株BGC-823进行培养,加入丝裂霉素后5h和10h后采集细胞,进行光、电镜观察和免疫组化染色。结果5h组形态变化不明显,胞质中GSTπ含量下降,胞核中GSTπ增多;10h组细胞破坏明显,细胞器减少,质膜破裂;其胞质与胞核中仍有少量GSTπ表达。结论丝裂霉素对BGC-823癌细胞有明显的杀伤作用,其途径之一可能与抑制GSTπ基因表达有关。
- 薄爱华邵雪辉张志生王金科梁晚平
- 关键词：丝裂霉素胃癌免疫组织化学
- SNS314对乳腺癌细胞T47D生长的影响被引量：1
- 2017年
- 目的探讨SNS314对体外培养人乳腺癌T47D细胞生长的影响。方法用0,0.001,0.01,0.1,1,10μmol/L SNS314分别处理T47D细胞,采用MTT法评价SNS314对人类乳腺癌细胞增殖的影响,流式细胞术检测细胞周期。Western blot检测总Aurora A(T-Aurora A)、磷酸化Aurora A(p-Aurora A)、磷酸化组蛋白(p-Histone H3)、总组蛋白(T-Histone H3)和凋亡相关蛋白以及Cyclin B1表达水平的变化。免疫荧光检测多核细胞形成,AnnexinⅤ-FITC与PI双染检测细胞凋亡率。结果不同浓度的SNS314分别处理T47D细胞24 h、48 h,T47D增殖明显抑制,IC_(50)分别为(2.684±0.429)μmol/L和(0.309±0.510)μmol/L;流式细胞术显示随着浓度增加,G_2/M期细胞由(21.40±0.53)%升高至(93.73±0.06)%,G_2/M期阻滞呈剂量依赖性;Western blot显示SNS413处理后p-Aurora A、p-Histone H3蛋白表达受到抑制,Cyclin B1的表达下调,Bcl-2表达降低,促进PARP蛋白剪切及增强Bax表达。免疫荧光检测到多核细胞,AnnexinⅤ-FITC与PI双染检测显示细胞凋亡率由(2.07±0.21)%增加到(32.47±2.65)%,与SNS314 0μmol/L组比较,凋亡率显著增加(P<0.05)。结论 SNS314抑制乳腺癌细胞T47D的增殖、诱导凋亡,且呈剂量依赖性。
- 张月王耀一武雪亮周海丰梁晚平
- 关键词：乳腺癌AURORA激酶细胞增殖细胞凋亡
- 肿瘤浸润淋巴细胞免疫组织化学研究被引量：1
- 1998年
- 应用免疫组织化学PAP法,对26例常见恶性肿瘤冰冻组织切片中肿瘤浸润淋巴细胞(TIL)进行了原位分析,以了解TIL的组成及分布等原位特征。结果显示:(1)TIL中主要为CD_3^+细胞,其中CD_4^+
- 及和照孙黎刘春霞刘士先杨雪芬梁晚平马建国
- 关键词：肿瘤浸润淋巴细胞免疫组织化学
- 三阴性乳腺癌和HER-2过表达乳腺癌的临床病理特征比较被引量：7
- 2014年
- 目的探讨三阴性乳腺癌和HER-2过表达乳腺癌的临床病理特征。方法选取210例雌、孕激素受体均为阴性的乳腺癌患者为研究对象，根据HER-2检测结果将其分为两组，三阴性乳腺癌组（Estrogen Receptor ER、Progesterone Receptor PR和HER-2表达阴性）85例，HER-2过表达乳腺癌组（ER、PR阴性和HER-2表达阳性）125例，比较两组发病部位、病理类型、肿瘤直径大小、淋巴结转移、组织学分级、TNM分期、p53表达及Ki-67表达情况。结果两组在发病部位上差异无统计学意义（P=0．4317），均好发于外上象限部位，分别占58．82％和46．4％；两组在病理类型、肿瘤直径大小、TNM分期、p53表达上差异无统计学意义（P=0．6146、P=-0．2744、P=0．5909、P=0．6002），其中浸润性导管癌、直径为2-5cm、II期所占比例均最高；三阴性乳腺癌组淋巴结转移以阳性为主，占56．47％，HER-2过表达乳腺癌组以阴性为主，占67．2％，差异有统计学意义（P=．0007）；两组在组织学分级上，差异有统计学差异（P=0．0278），其中组织学2级所占比例最高；三阴性乳腺癌组在Ki-67表达上与HER-2过表达组相比，有差异有统计学差异（P=0．0041）。结论三阴性乳腺癌和HER-2过表达乳腺癌的病理类型均好发在外上象限，以浸润性导管癌为主，就诊时均是II期病人为主。三阴性乳腺癌较HER-2过表达乳腺癌的侵袭性更强，细胞增殖更活跃，组织学分级更高，更易发生淋巴结转移，因此预后更差。
- 周海丰范玉宏武雪亮王立坤梁晚平孙喜斌刘运江
- 关键词：三阴性乳腺癌病理特征
- ^(125)I粒子联合AZD1152对三阴性乳腺癌细胞增殖和凋亡的影响被引量：1
- 2022年
- 目的:研究^(125)I粒子联合Aurora激酶抑制剂AZD1152对三阴性乳腺癌(TNBC)细胞MDA-MB-231增殖和凋亡的影响。方法:试验设对照组(常规培养)、^(125)I粒子照射组(照射组)、1μmol/L AZD1152作用MDA-MB-231细胞48 h组(抑制组)、^(125)I粒子照射与1μmol/L AZD1152联合作用MDA-MB-231细胞48 h组(联合组)。采用免疫荧光检测细胞多核形成;四甲基噻唑蓝(MTT)法检测细胞增殖抑制率;CCK-8检测细胞活力;流式细胞术PI单染检测细胞周期;流式细胞术Annexin V/PI双染观察各组细胞凋亡情况;Western blot检测各组细胞中Cyclin B1、组蛋白H3的表达及其磷酸化水平的改变,以及凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、PARP表达的变化。结果:免疫荧光检测发现1μmol/L AZD1152作用MDA-MB-231细胞48 h时可见到多核细胞形成;MTT试验结果显示对照组、照射组、抑制组和联合组的细胞增殖抑制率分别为(0.61±0.32)%、(17.62±1.41)%、(29.67±0.41)%、(53.17±1.26)%;CCK-8检测显示细胞存活率分别为(94.88±0.22)%、(59.21±0.14)%、(42.05±0.17)%、(32.12±0.36)%;细胞周期检测发现G2/M期占比分别为(18.99±0.15)%、(38.05±0.23)%、(49.80±0.32)%、(75.52±0.45)%,与对照组比较差异均具有统计学意义(P<0.05)。照射组、抑制组和联合组的细胞凋亡率分别为(17.48±0.24)%、(29.23±0.02)%、(63.11±0.27)%,均较对照组(0.31±0.03)%升高(P<0.05)。流式细胞术发现抑制组细胞出现多核及多倍体细胞,易形成非整倍体。Western blot检测结果显示联合组较其他3组,抗凋亡蛋白Bcl-2、组蛋白H3的磷酸化和Cyclin B1蛋白表达减少(P<0.05),而促凋亡蛋白Bax和PARP蛋白剪切明显增加(P<0.05)。结论:^(125)I粒子对AZD1152有增敏作用,^(125)I联合AZD1152可显著抑制MDA-MB-231细胞组蛋白H3磷酸化及Cyclin B1水平,从而抑制细胞增殖,诱导细胞凋亡。
- 张月王耀一武雪亮张志生杨修明姜洋乔志飞梁晚平薛军
- 关键词：乳腺癌AURORA激酶细胞增殖凋亡
- IHC和FISH检测乳腺癌组织HER-2基因扩增及蛋白表达被引量：6
- 2014年
- 目的分析比较荧光原位杂交(FISH)与免疫组织化学(IHC)检测乳腺癌组织HER-2基因扩增或蛋白表达情况。方法选择2008年1月至2012年5月行改良根治术的乳腺癌患者110例,对手术切除的乳腺癌组织均予以FISH与IHC检测,对检测结果进行比较分析。结果 110例乳腺癌组织中HER-2蛋白表达为(+++)者25例(22.73%);(++)者44例(40.00%);(+)者26例(23.64%);(-)者15例(13.64%)。110例乳腺癌组织中HER-2基因扩增28例(25.45%),无扩增82例(74.55%)。IHC检测阳性(+++)与FISH的阳性符合率一致,IHC检测阴性(+/-)与FISH的阴性符合率一致,IHC检测可疑阳性(++)与FISH结果比较,差异有统计学意义(P<0.05)。但IHC检测结果与FISH检测结果的总符合率为89.29%(25/28),两种检测方法呈正相关(χ2=84.89,P<0.01)。结论 IHC阳性及阴性表达,与FISH检测结果具有较好一致性。IHC可疑阳性表达,与FISH检测结果的一致性较差,提示IHC检测可疑阳性标本需再以FISH检测。
- 周海丰范玉宏武雪亮孙喜斌王立坤梁晚平刘运江
- 关键词：基因,ERBB-2
- 预防乳癌术后皮下积液方法探讨被引量：1
- 2003年
- 目的 :探讨如何降低乳腺癌术后皮下积液的发生率。方法 :对 5 4例应用新方法的乳癌根治术病例与过去实施的 12 8例乳癌根治术进行了对比研究。结果 :乳腺癌根治术后皮下积液发生率由 2 4 .2 %降至现在的 9.3% ,经统计学处理二组间有显著性差异。结论 :预防乳癌术后皮下积液的要点是 :防止腋下淋巴管瘘 ;腋下及胸骨旁置双管引流 ;将皮瓣与胸壁做广泛缝合 ,促进二者早日愈合 ;胸带加压包扎要适度 ;保持引流通畅。
- 梁晚平孙宝红
- 关键词：乳腺肿瘤皮下积液手术
- 乳腺癌组织学分级与人类表皮生长因子受体表达关系的实验研究
- 周海丰范玉宏梁晚平孙喜斌王立坤石小宁刘博张志生
- 研究了Her-2在乳腺癌患者组织中的表达情况，并探讨了Her-2与不同组织学分级的相关性，总结各级乳腺癌中Her-2阳性率的变化。将各级划分中Her-2阳性率的变化与评价分数相对应，力求能够将其作为乳腺癌诊断和划分级别时...
- 关键词：
- 关键词：乳腺癌病理组织学
- Wnt信号通路在姜黄素诱导乳腺癌MCF-7细胞凋亡中作用机制被引量：4
- 2017年
- 目的探讨Wnt通路在姜黄素诱导人乳腺癌MCF-7细胞凋亡中的作用机制。方法将MCF-7细胞培养液随机分为5组,分别加入15、30、60、120μmol/L的姜黄素,对照组不加,培养12,24,48 h后采用CCK-8法检测细胞增殖能力。分A、B两组(剂量组、时间组)采用Annexin V-FITC/PI双染流式细胞术(FCM)观测细胞凋亡及细胞周期分布;Western Blotting法检测A、B两组的Wnt通路相关蛋白,并进行相应的相关性分析探讨Wnt通路与乳腺癌MCF-7细胞凋亡的关系。结果 CCK-8结果显示,随培养时间延长,姜黄素各浓度组MCF-7细胞增殖抑制率逐渐增高(均P<0.05);在同一时间点,随着姜黄素浓度升高,细胞增殖抑制率逐渐增高(均P<0.05)。FCM染色结果显示,随着姜黄素浓度增加、作用时间延长MCF-7细胞凋亡指数逐渐上升(均P<0.05),且G_1/S期细胞增加越多(P<0.05)。Western Blotting实验结果显示MCF-7细胞中Wnt1、β-catenin的表达下调程度呈现剂量时间依赖性(P<0.05)。相关性分析显示细胞抑制率、G_0/G_1期细胞百分比、细胞凋亡率均与Wnt通路相关蛋白Wnt1、β-catenin的表达呈现较明显的相关性(P<0.05)。结论姜黄素的抗癌活性与抗增殖能力具有明显的剂量时间依赖性,且Wnt通路在姜黄素诱导乳腺癌MCF-7细胞抑制、凋亡过程中发挥了重要作用。
- 赵轶峰杨永江王晓元梁晚平李秀娟黄迪高晓斌魏玉磊
- 关键词：WNT信号通路姜黄素MCF-7细胞细胞凋亡
