梁健
- 作品数：7 被引量：107H指数：3
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- 延胡索乙素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用被引量：50
- 1998年
- 目的研究延胡索乙素（dl-tetrahydropalmatine，dl-THP）对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法采用非开颅可逆性大鼠大脑中动脉栓塞法造成鼠脑缺血再灌注损伤。dl-THP10，20mg·kg-1在缺血前2min静脉注射。结果dl-THP可剂量依赖性缩小脑梗塞范围，减轻缺血再灌注脑电活动的抑制，明显减轻脑水肿，降低缺血再灌注引起的脑Ca2+聚集。结论dl-THP对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有保护作用，其机制可能与抑制脑组织Ca2+聚集有关。
- 梁健郑平香梁京生
- 关键词：脑缺血再灌注损伤延胡索乙素
- 赛庚啶对谷氨酸诱导的神经元损伤的影响及可能机制被引量：1
- 2002年
- 目的 :观察赛庚啶 (Cyproheptadine,CPH)对谷氨酸 (Glutamate ,Glu)诱导的大鼠大脑皮质神经细胞兴奋毒性的影响及其可能机制。方法 :实验分 5组 ,①对照组 ;②Glu组 ;③Glu +1μmol·L-1CPH组 ;④Glu +10 μmol·L-1CPH组 ;⑤Glu +10 0 μmol·L-1CPH组 ,用倒置显微镜观察神经细胞形态的变化 ,用Trypanblue染色法观察细胞死亡率 ,测定乳酸脱氢酶 (LDH)和总过氧化物歧化酶 (T SOD)的变化。结果 :5 0 μmol·L-1Glu使细胞死亡率升高 ,LDH释放显著增加 ,T SOD降低。 10 ;10 0 μmol·L-1CPH能减少LDH的释放 ,降低细胞死亡率 ,1;10 ;10 0 μmol·L-1CPH还能升高T SOD。结论 :CPH对Glu介导的神经元损伤有保护作用 ,其机制可能与提高T SOD的活性 ,使神经细胞抵抗自由基攻击的能力和抗脂质过氧化作用增强有关。
- 宜全梁健何玉红区慧坚王丽
- 关键词：赛庚啶谷氨酸神经元损伤抗组胺药脑缺血
- 延胡索乙素抗脂质过氧化作用与对脑缺血再灌注大鼠行为及病理改变的保护被引量：44
- 1999年
- 目的研究延胡索乙素（ｄｌｔｅｔｒａｈｙｄｒｏｐａｔｍａｔｉｎｅ，ｄｌＴＨＰ）抗脂质过氧化作用与对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法采用非开颅可逆性大鼠大脑中动脉拴塞法造成大鼠脑缺血再灌注损伤，ｄｌＴＨＰ１０，２０ｍｇ·ｋｇ－１在缺血前２ｍｉｎ静脉注射。结果ｄｌＴＨＰ可显著减轻神经功能障碍及脑组织病理损害，阻止脑组织超氧化物歧化酶（ｓｕｐｅｒｏｘｉｄｅｄｉｓｍｕｔａｓｅ，ＳＯＤ）及乳酸脱氢酶（ｌａｃｔｉｃｄｅｈｙｄｒｏｇｅｎａｓｅ，ＬＤＨ）活力下降，阻止外周血中ＬＤＨ活力增加并阻止脑组织脂质过氧化产物丙二醛（ｍａｌｏｎｄｉａｌｄｅｈｙｄｅ，ＭＤＡ）含量增加。结论ｄｌＴＨＰ对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤有保护作用，机制可能与抗脂质过氧化反应有关。
- 梁健王富强郑平香梁京生
- 关键词：脑缺血延胡索乙素抗氧化作用
- 氯通道阻断剂对大鼠主动脉环收缩和舒张反应的影响被引量：1
- 2003年
- 目的 观察氯通道阻断剂DIDS和呋塞米(furosemide)对苯肾上腺素 (phenylephrine,PHE)引起的收缩反应和ATP引起的内皮依赖性舒张效应的影响。方法 采用内皮完整和去内皮的大鼠离体主动脉环 ,进行等长张力实验。结果 DIDS(1～ 30 0 μmol·L-1)和furosemide(10～ 32 0μmol·L-1)均浓度依赖性抑制PHE引起的收缩反应 ,但对内皮完整的血管环抑制率和去内皮的血管环抑制率不同 ,DIDS的IC50 分别为 (12 0± 8 0 ) μmol·L-1和 (2 8 3± 7 3)μmol·L-1;furosemide的IC50 分别为 (17 9± 6 6 ) μmol·L-1和 (41 0± 15 6 ) μmol·L-1。DIDS(10 0 μmol·L-1)对 10μmol·L-1和 10 0 μmol·L-1的ATP舒张无影响 ,但可增加 1mmol·L-1ATP引起的舒张效应 (P <0 0 5 ) ;furosemide(2 0 0μmol·L-1)对 10 μmol·L-1的ATP舒张无影响 ,但可使 10 0μmol·L-1ATP和 1mmol·L-1ATP引起的舒张效应增强 (P<0 0 5 )。结论 DIDS和furosemide可抑制PHE引起的收缩 ,且对带内皮血管环的抑制率均大于去内皮血管环的抑制率 ,并可增加ATP引起的内皮依赖性舒张。
- 宜全梁健王延东张贵平
- 关键词：胸主动脉苯肾上腺素ATP
- 氯丙嗪对谷氨酸诱导大鼠脑皮质受损神经细胞的保护作用被引量：3
- 2003年
- 目的 :观察氯丙嗪 (CPZ)对谷氨酸 (Glu)诱导的大鼠大脑皮质神经细胞兴奋毒性的影响。方法 :用倒置显微镜观察神经细胞形态的变化 ,用Trypanblue染色法观察细胞生存率 ,测定乳酸脱氢酶 (LDH)以定量反映细胞损伤程度。结果 :5 0 μmol·L 1 Glu使神经细胞死亡率升高 ,LDH释放增加 35 1% ;1,10 μmol·L 1 CPZ能改善神经细胞生长 ,降低细胞死亡率 ,减少LDH的释放。结论
- 宜全梁健张根水区慧坚
- 关键词：氯丙嗪谷氨酸脑皮质神经细胞脑缺血
- 赛庚啶对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用
- 1997年
- 本研究采用可逆性大鼠大脑中动物栓塞法观察赛庚啶（Cyproheptadine,Cyp）对大鼠局灶性脑缺血乔灌注后神经功能障碍、脑组织病理改变、脑水肿以及脑组织钙含量的影响。结果表明，于大脑中动物阻断前2分钟静脉注射赛庚嚷2mg，3mg．kg-1可显著减轻神经功能障碍；减轻脑水肿及脑组织病理损害，实验提示赛庚啶可能通过降低缺血再灌注引越的脑Ca2+聚集而减轻脑损伤。
- 梁健胡翠兰王美钠
- 关键词：脑缺血神经功能障碍
- 青藤碱对脑缺血再灌注大鼠行为及脑梗塞范围的影响被引量：25
- 1999年
- 采用非开颅可逆性大鼠大脑中动脉栓塞法观察青藤碱（Ｓｉｎｏｍｅｎｉｎｅ，Ｓｉｎ）对大鼠局灶性脑缺血再灌注后神经功能障碍，脑水肿及脑梗塞范围的影响。结果表明，脑缺血 ２ｈ再灌注 ４ｈ大鼠脑梗塞范围达 ２９． ６ ± ５． ３０．脑组织含水量为 ８３． ０５±０． ５４％，神经功能出现明显障碍。于大脑中动脉阻断前 １０ｍｉｎ腹腔注射 Ｓｉｎ ３０，６０ｍｇ／ｋｇ，可明显减轻行为障碍。减轻脑水肿及缩小脑梗塞范围。实验显示 Ｓｉｎ对局灶性脑缺血再灌注损伤有保护作用。
- 梁健郑平香梁京生
- 关键词：脑缺血再灌注损伤脑梗塞青藤碱
