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卡巴胆碱复合膳食纤维对颅脑损伤后大鼠肠机械屏障保护作用的研究被引量：1: 2015年; 目的探讨早期灌胃给予卡巴胆碱复合膳食纤维对弥漫性颅脑损伤后大鼠肠黏膜机械屏障的影响。方法采用Marmarou模型制备方法造成成年雄性Wistar大鼠弥漫性颅脑损伤,造模后成活的大鼠随机分为4个实验组：生理盐水组（NS组,n=32）、卡巴胆碱组（CAR组,n=32）、膳食纤维组（DF组,n=32）、卡巴胆碱复合膳食纤维组（CAR＋DF组,n=32）。另设只切开头皮的假手术组（对照组,n=20）。对照组自由饮水,实验组从造模成功后2 h开始灌胃,分别给予生理盐水、卡巴胆碱（100μg·kg^-1·12h^-1）、膳食纤维（8g·kg^-1·d^-1）、卡巴胆碱＋膳食纤维,于伤后6、12、24、48 h活杀取材,检测血浆中二胺氧化酶（diamine oxidase,DAO）活性、D-乳酸含量,并观察小肠绒毛病理学改变。结果成功制备弥漫性颅脑损伤大鼠模型,弥漫性颅脑损伤后大鼠肠黏膜固有层水肿,炎性细胞浸润,部分黏膜上皮细胞变性、坏死、脱落,绒毛变短,在12 h损伤最重。CAR组、DF组及CAR＋DF组肠绒毛较NS组恢复快,表现为炎症、水肿减轻,肠绒毛高度增加,并且血浆中DAO活性及D-乳酸含量低于NS组,但至伤后48 h均并未恢复至对照组水平。CAR组、DF组与CAR＋DF组比较,除6 h CAR组D-乳酸含量较CAR＋DF组低且差异有统计学意义（P〈0.05）外,CAR组、DF组及CAR＋DF组6～48 h DAO活性、D-乳酸含量及肠绒毛高度均无统计学差异（P均〉0.05）。结论弥漫性颅脑损伤后早期灌胃给予卡巴胆碱、膳食纤维、卡巴胆碱复合膳食纤维可减轻肠黏膜损伤,保护肠黏膜机械屏障,但本实验中卡巴胆碱复合膳食纤维与单药应用比较并未显现出明显优势。; 唐明贵王宝华王印华浦践一邱方柴海霞; 关键词：卡巴胆碱膳食纤维肠黏膜屏障二胺氧化酶 D-乳酸

卡巴胆碱对创伤患者肠屏障功能的保护作用被引量：2: 2014年; 目的：观察卡巴胆碱对创伤患者肠屏障功能的保护作用。方法采用前瞻性随机对照临床研究方法，选择河北联合大学附属医院重症医学科收治的急诊创伤后合并多器官功能障碍综合征（MODS）患者70例。按随机数字表法分为卡巴胆碱组（37例）和莫沙必利组（33例），两组均给予抗菌药物、器官功能支持及外科手术等对症治疗；卡巴胆碱组同时每次经胃管注入卡巴胆碱0.2 mg/kg，每日2次，若用药3 d仍无排气排便，药量加倍；莫沙必利组则给予莫沙必利每次5 mg，每日3次；两组疗程均为7 d。于入院后1、3、5、7 d清晨采集空腹外周静脉血，检测二胺氧化酶（DAO）活性、中性粒细胞（PMN）CD11b^＋、CD18^＋表达率、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）及白细胞介素-10（IL-10）的含量，并观察临床疗效。结果与莫沙必利组比较，卡巴胆碱组治疗7 d后临床总有效率明显升高〔70.3%（26/37）比45.5%（15/33），P＜0.05〕。卡巴胆碱组血DAO活性、PMN的CD11b^＋及CD18^＋表达率、TNF-α、IL-10水平随时间延长呈下降趋势，治疗7 d时达谷值，与莫沙必利组同期比较差异有统计学意义〔DAO（mg/L）：3.21±0.52比3.93±0.51，CD11b^＋：（14.89±2.16）%比（28.92±1.59）%，CD18^＋：（53.67±2.44）%比（72.46±4.08）%，TNF-α（ng/L）：111.44±16.42比129.73±18.74，IL-10（ng/L）：67.71±38.83比121.54±40.23，均P＜0.05〕，莫沙必利组各时间点变化不明显。结论卡巴胆碱可降低创伤后肠屏障功能障碍患者肠道缺血/再灌注（I/R）损伤，减少炎症介质释放，促进肠蠕动，在保护肠屏障功能方面有临床价值。; 王印华尤丕聪唐明贵王宝华柴海霞浦践一; 关键词：卡巴胆碱创伤肠屏障功能障碍多器官功能障碍综合征

卡巴胆碱对急诊创伤后肠屏障功能障碍者心肌损伤的影响被引量：4: 2014年; 目的探讨卡巴胆碱对急诊创伤后肠屏障功能障碍患者心肌的保护作用.方法选择70例急诊创伤后肠屏障功能障碍综合征的患者完全随机分为卡巴胆碱组（37例）和莫沙必利组（33例）,监测患者第1、7天外周血二胺氧化酶活性、嗜中性多形核粒细胞CD11b＋/CD18的表达率、左心室射血分数及肌酸激酶同工酶峰值,观察临床疗效.结果治疗后7d,卡巴胆碱组有效26例（70.3％）,死亡7例（18.9％）;莫沙必利组有效15例（45.5％）,死亡13例（39.4％）.卡巴胆碱组有效率优于莫沙必利组,差异有统计学意义（Х^2=4.43,P＜ 0.05）.卡巴胆碱组治疗第1天血二胺氧化酶、CD11b＋和CD18分别为（4.8±0.5）kU/L、（30.6±3.6）％、（75.8±3.6）％,第7天分别为（3.2±0.5） kU/L、（14.9±2.2）％、（53.7±2.4）％;莫沙必利组治疗第1天血二胺氧化酶、CD11b＋和CD18分别为（4.7±0.3）kU/L、（31.1±2.9）％、（74.6±2.7）％,第7天分别为（3.9±0.5）kU/L、（28.9±1.6）％、（72.5±4.1）％,治疗第7天卡巴胆碱组患者血二胺氧化酶水平、嗜中性多形核粒细胞CD11b及CD18阳性表达率均低于入组第1天及莫沙必利组,差异均有统计学意义（均P＜0.05）.2组患者入组时肌酸激酶同工酶差异无统计学意义,而卡巴胆碱组肌酸激酶同工酶峰值明显低于莫沙必利组[（60±19） U/L比（79±18） U/L],差异有统计学意义（P＜0.05）;2组患者入组时左心室射血分数差异无统计学意义,卡巴胆碱组左心室射血分数峰值高于莫沙必利组[（60±7）％比（55±7）％],差异有统计学意义（P＜0.05）.结论卡巴胆碱通过降低急诊创伤后肠屏障功能障碍患者肠道缺血再灌注损伤、减少活性炎症介质释放、促进肠蠕动,从而减轻心肌损伤,保护远隔脏器-心脏的功能.; 王印华王宝华唐明贵柴海霞浦践一; 关键词：心肌损伤卡巴胆碱急诊创伤肠屏障功能障碍

缺血后适应对急性心肌梗死患者再灌注心律失常及心肌损伤的影响被引量：26: 2014年; 目的探讨缺血后适应(ischemic postconditioning,IPC)对急性心肌梗死(AMI)直接经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术中再灌注心肌损伤的影响。方法选择直接PCI的首次AMI患者110例,随机分为常规PCI组(n=52)和IPC组(n=58),所有患者均经右侧股动脉行CAG,并对梗死相关动脉(IRA)行PCI术。IPC组再灌注开始3 min内,给予30 s再灌注/30 s再闭塞的3次循环,然后给予持续再灌注。常规PCI组开通IRA后,再灌注开始3 min内不施加任何干预。统计PCI术中及术后2 h缓慢及快速心律失常发生的状况;每天同一时间记录常规18导联心电图至术后1周,计算校正的QT间期离散度(corrected QT dispersion,QTcd);监测术后1周内CK-MB的变化;观察住院期间主要不良心脏事件(major adverse cardiac events,MACE)发生率。结果 IPC组术中及术后2 h内缓慢及快速性心律失常发生率分别为10.7%及23.2%,常规PCI组分别为30.0%及54.0%,IPC组再灌注心律失常发生率(33.9%)明显低于常规PCI组(84.0%),差异有统计学意义(P<0.05)。两组患者住院期间MACE事件发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。常规PCI组和IPC组术前QTcd分别为(62.18±4.25)ms、(63.66±3.19)ms,术后1周时QTcd较术前均降低,分别为(56.89±4.67)ms、(47.31±4.43)ms,IPC组下降更显著,两组患者术后QTcd比较,差异有统计学意义(P<0.05)。IPC组患者CK-MB峰值为(121±52)U/L,常规PCI组CKMB峰值为(166±47)U/L,两组患者CK-MB峰值差异有统计学意义(P<0.05)。结论缺血后适应能降低急性心肌梗死患者PCI术后再灌注心律失常的发生率,降低QTcd,减低心肌损伤。; 王印华王宝华白静唐明贵柴海霞王建军浦践一; 关键词：急性心肌梗死再灌注心律失常缺血后适应经皮冠状动脉介入治疗

单纯卡巴胆碱或联合膳食纤维治疗对弥漫性脑损伤后肠屏障的影响被引量：1: 2015年; 目的观察单纯卡巴胆碱或卡巴胆碱联合膳食纤维对弥漫性脑损伤后肠屏障的影响,探讨其对肠屏障的保护作用.方法采用重力打击法复制成年雄性Wistar大鼠弥漫性脑损伤模型,致伤并复苏存活的大鼠按处理方法不同分为模型组（n=40）、单纯卡巴胆碱组（n=40）、卡巴胆碱联合膳食纤维组（联合组,n=32）.另设头皮切开对照组（n=5）.各实验组从复苏后2 h开始灌胃,间隔6 h 1次,保证每6 h灌胃液体量为15 mL/kg,不足者加生理盐水.模型组给予生理盐水90 mL/kg;单纯卡巴胆碱组给予卡巴胆碱300μg/kg;联合组给予卡巴胆碱300μg/kg＋膳食纤维60 mL/kg.分别于复苏后3（联合组除外）、6、12、24、48 h麻醉大鼠后取材,检测各组不同时间点血浆D-乳酸含量和二胺氧化酶（DAO）活性,光镜下观察小肠组织绒毛高度的改变.结果各实验组各时间点血浆D-乳酸含量、DAO活性均较对照组明显升高,且差异有统计学意义（均P〈0.01）.随时间延长,单纯卡巴胆碱组和联合组D-乳酸含量和DAO活性均较模型组逐渐降低,于伤后48 h达谷值〔D-乳酸（ng/L）：6.32±0.79、7.46±1.67比17.65±1.53,DAO活性（kU/L）：0.76±0.01、0.86±0.01比2.23±0.15〕.光镜下可见：与对照组比较,各实验组小肠组织绒毛高度呈现为逐渐下降,至12 h达最低,然后又逐渐升高至伤后48 h达最高值,单纯卡巴胆碱组和联合组均明显高于模型组（μm：265.36±10.20、261.54±10.38比247.51±9.39,均P〈0.05）.结论弥漫性脑损伤后早期肠内给予卡巴胆碱从伤后6 h起即显示出肠黏膜屏障保护作用,表现为能降低血浆中D-乳酸含量和DAO活性,减轻肠黏膜损伤,保护肠黏膜屏障.卡巴胆碱联合膳食纤维降低血浆D-乳酸和DAO水平及减轻肠黏膜损伤的效果与单纯卡巴胆碱相当.; 王印华王宝华唐明贵浦践一柴海霞; 关键词：卡巴胆碱膳食纤维弥漫性脑损伤肠屏障

胸腺肽α_1在慢性阻塞性肺疾病合并侵袭性肺曲霉菌病中的疗效观察被引量：20: 2014年; 目的探讨胸腺肽α1在慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并侵袭性肺曲霉菌病(IPA)中的临床疗效,为改善临床预后提供依据。方法选择COPD合并IPA患者50例,随机分为常规组和胸腺肽组,胸腺肽组于常规治疗外加用胸腺肽α1,每日1次,共6周。两组治疗前后分别观察CD4+亚群比例、CD4+/CD8+比值水平及细胞因子IFN-γ、IL-12水平变化,观察两组人工气道保留时间,治疗第12周的治愈率、存活率。结果经治疗后,胸腺肽组CD4+、CD4+/CD8+、IFN-γ、IL-12水平均明显升高,与治疗前及与常规组治疗后比较差异均有统计学意义(均P<0.05);胸腺肽组人工气道保留天数少于常规组,而治愈率、存活率明显高于常规组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论在COPD并IPA的临床治疗上,除进行抢先抗真菌治疗外,提高免疫功能可明显改善患者预后。; 王印华王宝华唐明贵刘建新柴海霞浦践一; 关键词：胸腺肽Α1 慢性阻塞性肺疾病侵袭性肺曲霉菌病

复方海蛇胶囊配合高压氧治疗缺血性脑卒中疗效及预后观察被引量：3: 2015年; 目的:观察复方海蛇胶囊配合高压氧治疗缺血性脑卒中疗效及预后。方法:将本院2011年11月至2013年12月收治的112例缺血性脑卒中患者随机分为治疗组和对照组。两组患者均进行常规西药及高压氧与康复治疗,治疗组在对照组基础上加用复方海蛇胶囊治疗本病58例,并观察两组患者疗效及预后。结果:两组患者预后情况对比,经过1个月治疗后治疗组总显著有效率为65.5%,对照组总显著有效率为25.9%,治疗组明显优于对照组,两组比较差异明显,具有统计学意义(P<0.05);两组脑梗塞后神经功能损伤症状均得到改善,治疗组明显优于对照组,两组差异具有统计学意义(P<0.05)。MOCA评分治疗前比较差异无显著性差异(P>0.05),治疗后1、2、3个月MOCA评分分别比较差异均明显(P<0.05)。结论:复方海蛇胶囊与高压氧联合治疗缺血性脑卒中患者能够促进神经功能恢复与改善;提高其疗效。; 祖桂君李鹏柴海霞贾岩; 关键词：高压氧

早期肠内给予膳食纤维复合卡巴胆碱对弥漫性颅脑损伤大鼠肠黏膜屏障功能的影响被引量：1: 2015年; 目的研究早期肠内给予膳食纤维复合卡巴胆碱对弥漫性颅脑损伤大鼠肠黏膜屏障功能的影响。方法从126只清洁级Wistar大鼠中不规则抽取20只大鼠作为假手术组(对照组),其余106只大鼠采用Marmarou模型制备法制备弥漫性颅脑损伤模型,最终建模成功64只,按随机数字表法分为0.9%氯化钠溶液组(NS组,n=32)和膳食纤维复合卡巴胆碱组(DF+CAR组,n=32)。对照组大鼠自由饮水,NS组大鼠建模成功后采用0.9%氯化钠溶液灌胃,DF+CAR组大鼠建模成功后采用膳食纤维+卡巴胆碱灌胃,灌胃量为15 ml·kg-1·(6 h)-1,不足时加0.9%氯化钠溶液。3组大鼠分别于建模后6 h、12 h、24 h、48 h处死(对照组各时间点5只,NS组和DF+CAR组各时间点8只)。比较各组大鼠不同时间点血浆二胺氧化酶(DAO)、D-乳酸水平及肠绒毛高度。结果 NS组及DF+CAR组大鼠建模后6 h、12 h、24 h、48 h血浆DAO水平均高于对照组,DF+CAR组大鼠建模后6 h、12 h、24 h、48 h血浆DAO水平均低于NS组(P<0.05)。NS组及DF+CAR组大鼠建模后6 h、12 h、24 h、48 h血浆D-乳酸水平均高于对照组,DF+CAR组大鼠建模后12 h、24 h、48 h血浆D-乳酸水平均低于NS组(P<0.05)。NS组及DF+CAR组大鼠建模后6 h、12 h、24 h肠绒毛高度低于对照组,NS组大鼠建模后48 h肠绒毛高度低于对照组,DF+CAR组大鼠建模后24 h、48 h肠绒毛高度高于NS组(P<0.05)。结论早期肠内给予膳食纤维复合卡巴胆碱对弥漫性颅脑损伤大鼠肠黏膜屏障功能有一定的保护作用。; 唐明贵邱涵坤王宝华王印华柴海霞浦践一邱方; 关键词：肠黏膜卡巴胆碱二胺氧化酶 D-乳酸

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柴海霞

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