柴宁利
- 作品数：3 被引量：14H指数：2
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- 十二指肠胃反流模型大鼠胃黏膜组织Cyclin D1、p16蛋白表达
- 2004年
- 目的:探讨十二指肠胃反流(DGR)引起大鼠胃黏膜损伤及癌变的发病机制。方法:健康成年雄性SD大鼠75只随机分为两组:①DGR模型组55只。根据手术造模方式及反流量大小分为全反流组与部分反流组。②假手术对照组20只。采用pH监测仪测定胃液pH,用酶法测定胃液胆汁酸(TBA),确定DGR模型成功。进行为期3个月和9个月胃黏膜损伤的动态观察。采用免疫组化方法(S-P)分析不同病变胃黏膜组织Cycli n D1、p16蛋白的表达。结果:DGR模型大鼠胃液pH及TBA明显升高(P<0.01),证明DGR模型成功。模型大鼠病理改变出现浅表性胃炎→萎缩性胃炎→异型增生的动态演变过程。萎缩性胃炎组及异型增生时Cyclin D1蛋白表达显著高于假手术对照组及浅表性胃炎组(P<0.05),癌基因Cyclin D1为高表达。在萎缩性胃炎与异型增生之间Cyclin D1表达差异无显著性(P>0.05)。而p16蛋白表达则相反,在假手术对照组最高,在异型增生组最低,两组之间差异有显著性(P<0.01),抑癌基因p16在异型增生时为低表达。Cyclin D1与p16表达呈负相关(r=-0.53)。结论:Cyclin D1、p16蛋白表达异常是DGR胃黏膜损伤及癌变的分子机制之一。
- 董西林董蕾柴宁利龚均齐惠滨罗金燕
- 关键词：十二指肠胃反流细胞周期素D1P16基因
- 十二指肠胃反流对大鼠胃黏膜细胞增殖与凋亡及相关基因表达的影响被引量：6
- 2004年
- 目的 探讨十二指肠胃反流 (DGR)引起大鼠胃黏膜损伤及癌变的发病机制。方法 健康成年雄性SD大鼠 (75只 )随机分为两组 :①DGR模型组 (5 5只 ) ,根据手术造模方式及反流量大小分为全反流组与部分反流组。②假手术对照组 (2 0只 )。采用pH监测仪测定胃液 pH ,用酶法测定胃液胆汁酸 (TBA) ,确定DGR模型成功。进行为期 3个月和 9个月胃黏膜损伤的动态观察。采用免疫组化方法分析不同病变胃黏膜组织PCNA、Bcl 2蛋白的表达。采用TUNEL技术观察胃黏膜细胞凋亡情况。结果 DGR模型大鼠胃液pH及TBA明显升高 (P <0 .0 1) ,证明DGR模型成功。模型大鼠病理改变出现浅表性胃炎→萎缩性胃炎→异型增生的动态演变过程。正常胃黏膜→浅表性胃炎→萎缩性胃炎 ,增殖指数 (PI)、凋亡指数 (AI)均呈上升趋势 (P <0 .0 5 ) ,PI与AI呈正相关 (r=0 .6 8,0 .71)。从萎缩性胃炎→异型增生 ,PI仍显著增加 ,在异型增生时AI突然下降 ,AI/PI也明显降低 (P <0 .0 1) ,AI与PI呈负相关 (r=- 0 .5 7)。萎缩性胃炎及异型增生时PCNA、Bcl 2蛋白表达显著高于假手术对照组及浅表性胃炎组 (P <0 .0 5 ) ,萎缩性胃炎与异型增生之间PCNA、Bcl 2表达差异无显著性 (P >0 .0 5 )。结论 细胞增殖与凋亡调节紊乱可能是十二指肠反流液造成胃黏膜损伤?
- 董西林董蕾龚均柴宁利齐惠滨罗金燕
- 关键词：十二指肠胃反流细胞凋亡基因
- 十二指肠胃反流模型大鼠胃黏膜组织Cyclin D_1、p16蛋白表达被引量：9
- 2004年
- 【目的】探讨十二指肠胃反流 (DGR)引起大鼠胃黏膜损伤及癌变的发病机制。【方法】健康成年雄性SD大鼠 (75只 )随机分为两组。①DGR模型组 (5 5只 ) :根据手术造模方式及反流量大小分为全反流组与部分反流组 ;②假手术对照组 (2 0只 ) :采用 pH监测仪测定胃液 pH ,用酶法测定胃液胆汁酸 (TBA) ,确定DGR模型成功。进行为期 3个月和 9个月胃黏膜损伤的动态观察。S P分析不同病变胃黏膜组织CyclinD1、p16蛋白的表达。【结果】DGR模型大鼠胃液pH及TBA明显升高 (P <0 .0 1) ,证明DGR模型成功。模型大鼠病理改变出现浅表性胃炎→萎缩性胃炎→异型增生的动态演变过程。萎缩性胃炎组及异型增生时CyclinD1蛋白表达显著高于假手术对照组及浅表性胃炎组 (P <0 .0 5 ) ,癌基因CyclinD1为高表达。在萎缩性胃炎与异型增生之间CyclinD1表达差异无显著性 (P >0 .0 5 )。而 p16蛋白表达则相反 ,在假手术对照组最高 ,在异型增生最低 ,两组之间差异有显著性 (P <0 .0 1) ,p16在异型增生时为低表达。CyclinD1与 p16表达呈负相关。【结论】CyclinD1、p16蛋白表达异常是DGR胃黏膜损伤及癌变的分子机制之一。
- 董西林董蕾柴宁利龚均齐惠滨罗金燕
- 关键词：十二指肠胃返流胃粘膜
