- 卡泊三醇软膏联合地奈德乳膏治疗慢性湿疹的临床疗效观察
- 2018年
- 目的:分析讨论卡泊三醇软膏联合地奈德乳膏运用在慢性湿疹患者中的临床效果。方法:本研究选择我院2016年3月~2017年3月收治的104例慢性湿疹患者当作研究对象,随机将其分成联合组及对照组,每组患者为52例,对照组采用地奈德乳膏治疗,联合组采用卡泊三醇软膏联合地奈德乳膏治疗。结果:对2组患者临床治疗效果进行统计,其中联合组患者的总有效率为96.15%,而对照组患者的总有效率为76.92%,联合组的临床疗效明显优于对照组,差异存在统计学意义(P<0.05)。结论:卡泊三醇软膏联合地奈德乳膏运用在慢性湿疹患者中可获得显著的临床疗效,能有效的提升患者生活质量,值得在临床中广泛的关注与应用。
- 杨阳
- 关键词：卡泊三醇软膏地奈德乳膏
- 阿维A对鼠B16黑素瘤的增殖抑制及诱导分化作用
- 2009年
- 目的探讨阿维A对鼠B16黑素瘤移植瘤的增殖抑制及诱导分化可能的作用机制。方法小鼠黑素瘤B16细胞接种C57BL／6J小鼠，观察阿维A及其联合顺铂对移植瘤生长状态的影响。应用HE染色观察移植瘤形态学改变；免疫组化法检测肿瘤组织中生存素、促细胞凋亡蛋白Fas及血管内皮生长因子（VEGF）的表达。结果阿维A能显著抑制鼠B16黑素瘤的生长，各治疗组瘤重及瘤体积均低于阴性对照组（P〈0．05）。HE染色观察瘤组织：对照组瘤组织边界不清，细胞密集排列，异形性明显，治疗组瘤组织中心及边缘可见不同程度的大片状或灶性坏死。免疫组化结果显示：生存素和VEGF蛋白的表达在阿维A高剂量组及联合用药组的免疫组化评分分别为3．600±0．966，2．100±0．568和4．600±0．966，2．400±0．516，均低于对照组5．900±1．370，6．1004±1．197（P〈0．01，P〈0．01），Fas蛋白的表达均高于对照组（P〈0．01），且各治疗组生存素的表达与Fas的表达呈负相关（rx=-0．77，P〈0．01），与VEGF的表达成正相关（rs=0．72，P〈0．01）。结论阿维A能抑制鼠B16黑素瘤增殖，诱导其分化，作用机制可能与下调抑凋亡基因生存素、上调促凋亡基因Fas的表达及抑制VEGF的表达有关。
- 丁政云杨阳
- 关键词：阿维A黑色素瘤生存素血管内皮生长因子类
- 阿维A酸对鼠B16黑素瘤细胞的增殖抑制及诱导分化作用
- 目的观察阿维A酸(Acitretin)及其联合顺铂(DDP)对鼠B16黑素瘤细胞的增殖抑制及诱导分化的作用,为临床治疗恶性黑素瘤提供实验基础。方法1、阿维A酸(0.1μmol/L、1.0μmol/L、10μmol/L和1...
- 丁政云杨阳
- 关键词：阿维A酸B16恶性黑素瘤顺铂诱导分化
- 文献传递
- 青鹏软膏联合地奈德软膏治疗儿童特应性皮炎的疗效观察被引量：2
- 2018年
- 目的探究青鹏软膏联合地奈德软膏治疗儿童特应性皮炎的临床疗效及对血清炎性因子影响。方法选取2016年1月~2017年1月在我院治疗的特应性皮炎患儿74例,数字表随机分配法分为实验组和对照组,各37例。实验组采取青鹏软膏联合地奈德软膏治疗,对照组采用地奈德软膏治疗。观察两组患儿临床疗效,治疗前后SCORAD评分,检测患儿血清嗜酸性粒细胞含量,记录副反应发生情况。结果实验组有效率97.30%,高于对照组72.97%,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后两组各项SCORAD评分低于治疗前,差异有统计学意义(P<0.05);实验组皮疹、瘙痒和总积分低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);实验组血清嗜酸性粒细胞含量少于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);两组副反应发生率对比,差异无统计学意义(P>0.05)。结论青鹏软膏联合地奈德软膏治疗儿童特应性皮炎可有效提高临床疗效,清除炎性因子,且未增加不良反应发生率。
- 杨阳汪甦李鑫朱立东
- 关键词：青鹏软膏特应性皮炎炎性因子
- 阿维A酸对鼠B16黑素瘤移植瘤的增殖抑制及诱导分化作用
- 目的观察阿维A酸(Acitretin)对鼠B16黑素瘤的增殖抑制及诱导分化的作用,探讨其可能的作用机制,为阿维A酸治疗恶性黑素瘤提供新的理论和实验依据。方法选用鼠B16黑色素瘤细胞接种C57BL/6J小鼠,将小鼠随机分为...
- 杨阳丁政云
- 关键词：阿维A酸B16恶性黑素瘤
- 文献传递
- 阿维A酸和沙利度胺对鼠黑素瘤细胞株B16增殖和VEGF表达的影响被引量：4
- 2007年
- 目的探讨阿维A酸和沙利度胺对鼠黑素瘤细胞株B16增殖的抑制作用。方法以B16细胞为研究对象,用不同浓度的阿维A酸和沙利度胺处理。(1)MTT比色法检测两药在不同的时间对B16细胞增殖的抑制作用;(2)倒置显微镜观察B16细胞形态的变化;(3)流式细胞术检测细胞周期和凋亡;(4)免疫细胞化学法测血管内皮生长因子(VEGF)的表达。结果(1)MTT法示两药对B16细胞的增殖有抑制效应。(2)倒置显微镜下可见阿维A酸组细胞不贴壁,沙利度胺组和对照组贴壁生长。(3)流式细胞术示两药处理后B16细胞G0/G1期比例增加,S期比例减少。(4)免疫细胞化学法示阿维A酸组VEGF表达受到抑制。结论两药均能抑制B16细胞增殖,抑制细胞从G0/G1期进入到S期;阿维A酸能影响B16细胞VEGF分泌,沙利度胺无此作用。
- 丁政云李艳菊张晓君杨阳
- 胃贲门腺癌中长链非编码RNA FOXD3-AS1的表达及其对肿瘤生物学行为的影响被引量：2
- 2021年
- 目的探讨长链非编码RNA(LncRNA)FOXD3-AS1在胃贲门腺癌(gastric cardia adenocarcinoma,GCA)中的表达及其对肿瘤生物学行为的影响。方法采用实时荧光定量聚合酶链反应(quantitative real-time polymerase chain reaction,qRT-PCR)检测FOXD3-AS1在GCA中的表达。应用细胞功能实验检测FOXD3-AS1异常表达与肿瘤生物学特征的关系;qRT-PCR及Western blot法检测FOXD3-AS1异常表达对上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)相关分子mRNA及蛋白表达的影响。结果GCA组织中的FOXD3-AS1表达量明显高于癌旁正常组织(Z=-2.695,P=0.007),FOXD3-AS1的表达水平与临床分期(Z=-2.981,P=0.003)和淋巴结转移(Z=-3.43,P=0.001)相关。FOXD3-AS1在胃癌细胞中的表达均高于空白对照组(P<0.05)。细胞增殖实验、平板克隆形成、划痕愈合实验以及Transwell侵袭实验结果显示,FOXD3-AS1敲低明显抑制细胞的体外增殖、迁移、侵袭能力;FOXD3-AS1敲低上调胃癌细胞中E-cadherin mRNA及蛋白的表达,同时下调N-cadherin、β-catenin和vimentin的表达(P<0.05)。结论FOXD3-AS1在GCA组织和细胞中的表达明显上调,敲低FOXD3-AS1可以抑制胃癌的发生、发展。
- 杨阳王欣晨牛云峰郭炜梁佳郭艳丽董稚明
- 关键词：胃肿瘤贲门腺癌长链非编码RNA上皮-间质转化
- 盐酸西替利嗪联合孟鲁斯特钠治疗慢性荨麻疹的疗效观察及机制分析被引量：4
- 2019年
- 目的探讨盐酸西替利嗪联合孟鲁斯特钠治疗慢性荨麻疹的临床疗效及对血清中干扰素-r(IFN-r)、白细胞介素-4(IL-4)及总IgE水平的影响。方法方便选取入组的120例慢性荨麻疹患者,采用随机数字表法分成治疗组和对照组,各60例。治疗组口服盐酸西替利嗪片10 mg/次(1次/d)及孟鲁司特钠片10 mg/次(1次/d),对照组仅予口服盐酸西替利嗪片10 mg/次(1次/d),两组患者连续治疗8周。结果治疗组的有效率为91.7%,显著高于对照组的有效率71.7%(P<0.05)。治疗组复发率为15.6%,明显低于对照组复发率36.4%(P<0.05)。治疗后两组患者的IL-4、总IgE水平均较治疗前显著降低(P<0.05),而IFN-r水平较治疗前有明显升高(P<0.05)。均未出现严重不良反应。结论盐酸西替利嗪联合孟鲁斯特钠治疗慢性荨麻疹疗效优于单用盐酸西替利嗪,安全性好,并能降低复发率;降低血清中IL-4及血清总IgE水平,升高IFN-r水平可能是其作用机制之ー。
- 杨阳汪甦李鑫
- 关键词：孟鲁斯特钠慢性荨麻疹白细胞介素-4血清总IGE
- 阿维A抑制鼠黑素瘤B16细胞的增殖作用被引量：4
- 2009年
- 目的:探讨阿维A(acitretin)、顺铂及两者联合应用对鼠黑素瘤B16细胞株(简称B16细胞)的作用。方法:分别采用阿维A(浓度为0.1、1.0、10.0、100.0μmol/L)、顺铂((浓度为2、4、8 mg/L)及两药联合处理B16细胞,对照组B16细胞培养不加上述药物。在显微镜下观察细胞形态变化,以四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测细胞存活率,应用两药相互作用指数(CDI)分析阿维A与顺铂的作用。结果:不同浓度阿维A对B16细胞增殖均具有抑制作用,与对照组相比,吸光度(A)值均有不同程度下降(P<0.01);对照组细胞贴壁生长良好,用药组细胞皱缩、破裂;两药CDI均>0.85,即阿维A和顺铂联合应用对B16细胞的增殖抑制具有相互协同作用。结论:阿维A对B16细胞的增殖有抑制作用,与顺铂联合应用相互间可增强诱导B16细胞的凋亡作用。
- 丁政云杨阳汪甦刘艳李娟
- 关键词：阿维A黑素瘤B16细胞顺铂
- 食管癌组织中PTPN12的表达及其对Yes-2细胞恶性生物学行为的影响被引量：2
- 2021年
- 目的探讨食管鳞状细胞癌(esophageal squamous cell carcinoma,ESCC)中PTPN12的表达情况以及对Yes-2细胞生物学行为的影响。方法分别采用RT-qPCR和免疫组化SP法检测PTPN12 mRNA和蛋白的表达情况,分析其与临床病理特征的关系;构建PTPN12过表达质粒并转染Yes-2细胞,检测其对Yes-2细胞生物学行为的影响。结果ESCC组织中PTPN12 mRNA的表达量显著低于癌旁正常组织(P<0.01),并与淋巴结转移(P<0.05)相关;PTPN12蛋白表达显著低于癌旁正常组织(P<0.01),并与淋巴结转移、TNM分期(P<0.05)相关。在Yes-2细胞中过表达PTPN12,与对照组相比,在72 h和96 h的增殖能力显著减弱(P<0.01),克隆形成显著减少(P<0.01),迁移能力及侵袭能力显著减弱(P<0.01)。结论PTPN12在ESCC中低表达,并与ESCC发生、发展密切相关,PTPN12过表达可抑制ESCC的体外增殖、迁移与侵袭能力。
- 牛云峰杨阳王欣晨沈素朋郭炜董稚明
- 关键词：食管肿瘤鳞状细胞癌生物学特性
