杨蕊
- 作品数:19 被引量:74H指数:5
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- 发文基金:河北省医学科学研究重点课题河北省科技攻关计划河北省中医药管理局立项课题更多>>
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- 脑缺血预处理的脑保护机制研究
- 李俐涛韩峰杨蕊赵景茹孙淑群王建华
- 该课题通过制备小鼠大脑中动脉梗死模型及糖尿病脑梗死模型,检测各实验组小鼠的神经功能缺失评分、梗死体积测定、氧化应激及炎症标志物的分子学检测,证实炎症损伤、氧化应激是脑卒中后继发性脑损伤的关键环节,过度炎症反应是脑水肿加重...
- 关键词:
- 关键词:脑缺血过度炎症反应脑组织坏死
- 氧化苦参碱对脑梗死后血-脑脊液屏障保护作用的研究
- 2024年
- 目的 探讨缺血性脑卒中(CI)损伤后RAGE/NF-κB通路的动态变化及氧化苦参碱保护CI后血-脑脊液屏障(BCFB)通透性增加的具体机制。方法 应用线栓法制备大脑中动脉闭塞模型,并将大鼠随机分为4组:假手术组、缺血组和干预组分别为氧化苦参碱(OMT) 60 mg·kg^(-1),OMT120mg·kg^(-1)。在脑缺血24 h时应用干湿重法测定脑水肿、伊文思蓝渗出评估BCFB的完整性,并从组织学、蛋白和mRNA水平检测IS脑组织中晚期糖基化终末产物受体(RAGE)、核因子-κB (NF-κB)、肿瘤坏死因子α (TNF-α)及基质金属蛋白酶-9 (MMP-9)的变化;以及OMT干预对其表达的影响。结果 OMT 120mg·kg-1组可明显降低脑含水量,减少伊文思蓝的渗出;高剂量OMT可降低RAGE、TNF-α、MMP-9的表达,并抑制NF-κB核转位。结论 OMT能够抑制IS后炎症反应,保护BCFB完整性,其作用可能通过RAGE/NF-κB信号通路介导。
- 杨蕊王力娜李辉王九雪
- 关键词:晚期糖基化终末产物受体核因子-ΚB基质金属蛋白酶-9氧化苦参碱
- 动脉硬化性脑梗死患者血浆Lp-PLA2表达的临床意义研究被引量:17
- 2017年
- 目的探讨动脉硬化性脑梗死患者血浆脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)表达的临床意义。方法选取2014年5月—2015年1月我院收治的动脉硬化性脑梗死患者80例(研究组),另选同期健康体检者80例(对照组),两组血浆中Lp-PLA2、血脂水平,检测脑梗死体积,根据美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评价研究组患者神经功能缺损情况。结果研究组血浆Lp-PLA2水平显著高于对照组,血浆Lp-PLA2水平随脑梗死体积增加逐渐增加,血浆Lp-PLA2水平随NIHSS评分增加而增加,比较差异具有统计学意义(P<0.05);Lp-PLA2水平与高密度胆固醇(HDL-C)呈负相关,与低密度胆固醇(LDL-C)、NIHSS评分和总胆固醇(TC)呈正相关(P<0.05)。结论动脉硬化性脑梗死患者血浆Lp-PLA2水平会显著增加,且该物质与NIHSS评分呈正相关,但是与脑梗死体积无关。
- 李娜杨蕊高俊淑靳玮王天俊
- 关键词:动脉硬化性脑梗死脂蛋白相关磷脂酶A2
- 急性缺血性脑卒中患者血浆Lp-PLA2的表达及与斑块稳定性及神经功能缺损的关系被引量:8
- 2015年
- 目的:探讨急性缺血性脑卒中患者血浆脂蛋白相关磷脂酶(Lp-PLA2)的表达及与斑块稳定性及神经功能缺损的关系。方法:按照颈动脉彩超结果将2014年5月-2015年1月我院收治的80例急性缺血性脑卒中患者分为斑块稳定组(25例)、斑块不稳定组(39例)和无斑块组(16例),并于同期随机抽取120例健康体检者为对照组。采用散射比浊法测定各组血浆Lp-PLA2,同时采用美国国立卫生研究所中风量表(NIHSS评分)对三组的神经功能缺损情况进行评估。结果:斑块稳定组、斑块不稳定组以及无斑块组血浆Lp-PLA2高于对照组,斑块稳定组、斑块不稳定组高于无斑块组,斑块不稳定组高于斑块稳定组,差异均有统计学意义(P<0.05),患者血浆Lp-PLA2水平与动脉粥样硬化斑块的稳定性呈正相关性(rs=0.638,P<0.05)。神经功能缺损中型组、重型组血浆Lp-PLA2高于轻型组,重型组高于中型组,差异有统计学意义(P<0.05),患者血浆Lp-PLA2水平与神经功能缺损程度呈正相关性(rs=0.715,P<0.05)。结论:血浆Lp-PLA2可作为预测急性缺血性脑卒中患者颈动脉硬化斑块稳定性以及评估患者神经功能缺损程度的重要指标。
- 李娜赵景茹杨蕊王天俊李丽
- 关键词:急性缺血性脑卒中斑块稳定性神经功能缺损
- 眼睑肌阵挛误诊原因并文献回顾分析
- 1977年国外学者Jeavons对眼睑肌阵挛(eyelid myoclonia,EM)进行了首次报道,认为伴或不伴失神的眼睑肌阵挛为一种特发性、全面性癫痫综合征,这种说法和描述得到了多数学者的认可,并将其命名为Jeavo...
- 李哲吕佩源靳玮李志立李娜高俊淑杨蕊宋佳熙王天俊
- 关键词:病理诊断
- 动脉硬化性脑梗死患者血浆Lp-PLA2水平表达的临床意义
- 目的:研究动脉硬化性脑梗死患者血浆脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)的表达水平,并探讨其临床意义.
方法:选取2014年5月到2015年1月我院收治的动脉硬化性脑梗死患者80例(研究组),另选同期健康体检者...
- 王天俊李娜高俊淑杨蕊
- 关键词:动脉硬化性脑梗死脂蛋白相关磷脂酶A2蛋白表达临床病理
- 文献传递
- 环境对雄性快速老化小鼠P8血促肾上腺皮质激素、皮质醇与睾酮浓度的影响
- 2020年
- 目的:不同环境对雄性快速老化小鼠P8(SAMP8)血促肾上腺皮质激素(ACTH)、皮质醇和睾酮水平的影响。方法:将雄性SAMP8小鼠30只随机分为丰富环境组、贫瘠环境组和标准环境组,每组10只,均在对应环境中生活8周。8周后采用放射免疫方法测定血ACTH、皮质醇和睾酮水平。结果:饲养8周后,贫瘠组、丰富组和标准组血ACTH浓度分别为(60.54±16.22)pg/ml、(48.98±15.30)pg/ml和(28.49±8.24)pg/ml;血皮质醇浓度分别为(5.37±0.81)ng/ml、(4.09±0.92)ng/ml、(3.19±0.88)ng/ml;血睾酮浓度分别为(2.35±0.90)ng/ml、(7.07±1.57)ng/ml、(3.16±1.10)ng/ml。标准环境组小鼠的血ACTH水平和血皮质醇水平与贫瘠环境组比较,差异均有统计学意义(P<0.05),标准环境组的血ACTH水平和血睾酮水平与丰富环境组比较,差异有统计学意义(P<0.05),丰富环境组小鼠的血皮质醇水平和血睾酮水平与贫瘠环境组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:贫瘠环境可促进SAMP8小鼠血ACTH分泌,皮质醇增多,并激活下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴。丰富环境对SAMP8小鼠血ACTH的产生和血睾酮浓度的升高有促进作用,但对皮质醇的促进作用不明显。
- 乔会敏詹海燕吴冰洁董梅薛芳杨蕊
- 关键词:快速老化小鼠促肾上腺皮质激素皮质醇睾酮
- 银杏内酯注射液对高危非致残性缺血性脑血管病患者周围血Lp-PLA2、NSE以及GFAP水平的影响被引量:16
- 2017年
- 目的研究及观察银杏内酯注射液对高危非致残性缺血性脑卒中患者神经功能缺损相关周围血脂蛋白磷脂酶A2(Lp-PLA2)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)水平的影响,以期为脑梗死患者的治疗方式选取提供依据。方法选取2016年04月至2016年11月本院收治的64例高危非致残性缺血性脑卒中患者为研究对象,将64例患者根据随机分配的方式分为对照组和观察组每组各32例,对照组进行常规阿司匹林肠溶片、丁苯酞氯化钠注射液治疗,观察组在对照组的基础上加用银杏内酯注射液,然后将两组患者治疗前和治疗后7d、14d时的血流变相关指标、血浆Lp-PLA2、NSE以及GFAP水平进行比较。结果治疗前两组患者的血流变学相关指标、血浆Lp-PLA2、NSE、GFAP水平均无明显差异(P>0.05),而治疗7d及14d后观察组的血浆黏度、全血低切黏度及全血还原低切黏度等血流变相关指标均明显低于对照组,血浆Lp-PLA2水平及神经功能缺损相关血清指标(NSE、GFAP)也均显著低于对照组(P<0.05)。结论银杏内酯注射液可有效降低高危非致残性缺血性脑卒中患者炎性因子水平及神经功能缺损,因此其在高危非致残性缺血性脑卒中患者中的应用价值较高。
- 李娜赵景茹杨圣俊张锐利陈景红杨蕊王天俊
- 氧化苦参碱对局灶性脑缺血小鼠脑保护机制的研究被引量:4
- 2012年
- 目的观察氧化苦参碱对局灶性脑缺血(focal cerebral ischemic,FCI)小鼠脑保护作用及核转录因子Nrf2的表达变化。方法参照线栓法制备C57小鼠局灶性大脑中动脉缺血(MCAO)模型,将36只C57雄性小鼠随机分为假手术组、局灶性大脑中动脉缺血/再灌注模型组、氧化苦参碱组,分别采用行为学评分、TTC染色法观察氧化苦参碱的脑保护作用,采用激光共聚焦显微镜(Confocal)及Western blot方法探讨Nrf2在氧化苦参碱脑保护作用中的重要地位。结果与模型组相比氧化苦参碱组神经功能缺失明显减轻(P<0.05),梗死体积明显缩小(P<0.05);与模型组相比,氧化苦参组在形态学上Nrf2核转位明显增加,Nrf2的核蛋白表达上调(P<0.05)。结论模型组小鼠局灶性脑缺血后,神经功能缺失严重,脑梗死体积较大,Nrf2的核转位相对增加,而氧化苦参碱治疗组可降低局灶性脑缺血后小鼠的神经功能缺失程度,减小梗死体积,促进Nrf2的核转位,这可能是氧化苦参碱脑保护机制之一。
- 李俐涛孟笑梅尹昱李哲杨蕊王建华
- 关键词:氧化苦参碱脑缺血小鼠NRF2
- 紫草素对慢性脑低灌注损伤大鼠认知功能的保护作用被引量:3
- 2018年
- 目的观察紫草素对慢性脑低灌注损伤大鼠所致认知损害的保护作用。方法雄性SD大鼠经双侧颈动脉结扎建立慢性脑低灌注损伤大鼠模型,将SD大鼠随机分为假手术组、脑缺血模型组和紫草素(SK)治疗组。以Morris水迷宫检测其空间学习记忆能力;取大鼠海马组织测定其丙二醛(MDA)的含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性、乙酰胆碱酯酶(AChE)的活力、乙酰胆碱转移酶(ChAT)含量。结果 SK高剂量组0.7mg·100g^(-1)·d^(-1))、低剂量组0.35mg·100g^(-1)·d^(-1)均可明显改善慢性脑低灌注损伤大鼠学习记忆障碍,可增加海马组织中SOD活性、抑制MDA的形成(P<0.01);降低TChE含量、提高ChAT活性(P<0.01)。结论 SK可明显改善慢性脑低灌注损伤大鼠模型的学习记忆能力,减轻氧化应激损伤、增强中枢胆碱能系统功能。
- 李哲靳玮李娜高俊淑杨蕊王天俊
- 关键词:紫草素MORRIS水迷宫慢性脑低灌注