杨瑞
- 作品数：24 被引量：34H指数：3
- 供职机构：石河子大学医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金中央级公益性科研院所基本科研业务费专项更多>>
- 相关领域：医药卫生自动化与计算机技术经济管理生物学更多>>
- 硫氢化钠抑制大鼠外周血淋巴细胞TNF-α和IL-6的释放并下调连接子蛋白40(Cx40)和Cx43水平
- 2018年
- 目的探讨硫氢化钠(NaHS)对淋巴细胞连接子蛋白40(Cx40)和Cx43表达及肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素6(IL-6)释放的影响。方法选取清洁级Wistar京都(WKY)大鼠6只,采集腹主动脉外周血;密度梯度法分离淋巴细胞,分为对照组、伴刀豆球蛋白A (ConA)组、ConA联合NaHS组。ELISA检测培养细胞上清中IL-6和TNF-α的水平,免疫荧光染色技术检测淋巴细胞Cx40、Cx43表达和定位,流式细胞术检测淋巴细胞Cx40、Cx43表达频数,Western blot法检测淋巴细胞Cx40、Cx43的蛋白水平。结果与对照组相比,ConA组IL-6和TNF-α水平升高,ConA联合NaHS组较ConA组降低; Cx40主要表达在细胞质和细胞核,而Cx43主要表达在细胞膜上;与对照组相比,ConA组淋巴细胞Cx40和Cx43表达均明显增强、Cx40和Cx43表达频数及蛋白水平均升高;与ConA组相比,ConA联合NaHS组淋巴细胞Cx40和Cx43表达均降低、Cx40和Cx43表达频数及蛋白水平均降低。结论 NaHS处理抑制ConA处理引起的TNF-α和IL-6释放,下调淋巴细胞上Cx40和Cx43的表达。
- 杨瑞杨瑞张莹莹王璐倪欣单莉娅胡娜单莉娅
- 雌激素抑制淋巴细胞IL-1β和IL-6释放并下调Cx40及Cx43水平被引量：3
- 2019年
- 目的 探讨雌激素(E)对淋巴细胞上连接蛋白40(Cx40)和Cx43表达及白细胞介素1β(IL-1β)和IL-6释放的影响。方法 选取Wistar京都(WKY)大鼠6只,采集腹主动脉外周血,分离淋巴细胞进行培养,分为空白组(Ctrl)、刀豆蛋白A(ConA)组和刀豆蛋白A+雌激素(ConA+E)组。应用ELISA检测培养基上清液中IL-1β、IL-6的水平;应用免疫荧光技术检测淋巴细胞上Cx40和Cx43的表达和分布情况;应用流式细胞术检测淋巴细胞上Cx40和Cx43表达水平变化;应用Western blot检测淋巴细胞上Cx40和Cx43的蛋白表达。结果 ConA组IL-1β和IL-6表达较Ctrl组升高(P<0.01),ConA+E组较ConA组降低(P<0.01,P<0.05);免疫荧光结果显示Cx40主要表达在细胞质及细胞核,而Cx43主要表达在细胞膜,ConA组淋巴细胞上Cx40和Cx43蛋白表达较Ctrl组升高(P<0.01),ConA+E组较ConA组降低(P<0.01);ConA组淋巴细胞上Cx40和Cx43表达水平较Ctrl组升高(P<0.01,P<0.05),ConA+E组较ConA组降低(P<0.05);ConA组淋巴细胞上Cx40和Cx43蛋白表达较Ctrl组明显升高(P<0.01),ConA+E组较ConA组明显降低(P<0.01)。结论 E抑制炎症因子IL-1β和IL-6的释放,同时下调淋巴细胞上Cx40和Cx43的表达,提示Cx40和Cx43可能参与E的抑炎作用。
- 王璐王爱杨瑞杨瑞倪欣于秀石单莉娅于秀石
- 关键词：淋巴细胞连接蛋白刀豆蛋白A
- 新疆哈萨克族原发性高血压患者外周血淋巴细胞微小RNA表达谱的生物信息学分析
- 2022年
- 本研究旨在探讨新疆哈萨克族原发性高血压患者和健康者外周血淋巴细胞中微小RNA(microRNA,miRNA)差异表达谱,为高血压的发生机制研究提供理论基础。将2016年4月至2019年5月新疆石河子大学医学院第一附属医院心内科住院部及门诊就诊的30例哈萨克族原发性高血压患者作为高血压组,将30例哈萨克族健康者作为对照组。比较6个哈萨克族高血压患者与6个配对的正常血压者外周血淋巴细胞中miRNA表达谱,对差异表达的miRNA进行聚类、GSEA富集、靶基因预测和靶基因注释等生物信息学分析,并进行qRT-PCR验证。结果显示,与对照组相比,高血压组筛选出73个差异表达miRNA,其中39个miRNA表达上调,34个miRNA表达下调;通过GSEA富集分析共筛选出11个与高血压相关的miRNA,分别是hsamiR-100-5p、hsa-miR-150-5p、hsa-miR-299-5p、hsa-miR-299-3p、hsa-miR-296-5p、hsa-miR-196b-5p、hsa-miR-503-5p、hsamiR-628-5p、hsa-miR-874-3p、hsa-miR-543、hsa-miR-940。通过qRT-PCR检验发现,与对照组相比,高血压组hsa-miR-100-5p、hsa-miR-299-5p、hsa-miR-299-3p、hsa-miR-196b-5p、hsa-miR-503-5p、hsa-miR-628-5p、hsa-miR-543表达上调,hsamiR-150-5p、hsa-miR-296-5p、hsa-miR-874-3p、hsa-miR-940表达下调。基因芯片中的表达趋势和qRT-PCR验证结果一致。利用在线数据库对11个与高血压相关的miRNA进行预测,共预测出1647个靶基因;GO功能富集分析显示,在生物过程方面,高血压相关靶基因主要与神经系统发育、细胞定位、细胞代谢过程的调节、神经元的产生以及生物过程的正调控等方面相关;在细胞组成方面,主要与膜界细胞器、细胞质、细胞内膜结合的细胞器、突触部分、神经元部分、核质等相关;在分子功能方面,主要与蛋白质结合、转录调控区DNA结合、RNA聚合酶II调节区DNA结合、转录调节活性、离子结合等方面相关;KEGG富集分析显示p53信号通路、心肌细胞中的肾上腺素能信�
- 王彦张亮张亮单莉娅杨瑞张莹莹单莉娅马克涛
- 关键词：高血压哈萨克族淋巴细胞表达谱生物信息学分析
- 两种促排卵方案对高龄多囊卵巢综合征患者疗效比较被引量：2
- 2012年
- 目的比较高龄多囊卵巢综合征（PCOS）患者用来曲唑（LE）或尿促性腺激素（HMG）两种促排卵方案的临床效果。方法回顾性分析2010年1月至2011年3月我院就诊的高龄PCOS患者56例共70个周期。分为LE组和HMG组，分别应用LE或HMG方案促排卵治疗，LE组：在月经周期第3～5天口服LE2．5mg／d，共5d；HMG组：月经周期第5天开始注射HMG75—150U／d。比较HCG注射日2组患者子宫内膜厚度、形态、优势卵泡数、排卵数及妊娠率。结果LE组与HMG组子宫内膜厚度差异无统计学意义[（8．6±1．2）mm比（9．2±2．1）mm，P〉0．05]，妊娠率差异无统计学意义（33．3％比23．5％，P〉0．05）；AB型子宫内膜率（66．7％比41．2％）、优势卵泡数[（1．3±0．5）个比（3．4±3．2）个]、排卵数[（1．2±0．4）个比（2．2±1．3）个]，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论与HMG方案相比，高龄PCOS患者用LE方案有明显的单卵泡发育优势，可获得更好的子宫内膜形态，并不降低妊娠率。
- 杨瑞玛依努尔刘小晴滕雪峰
- 关键词：多囊卵巢综合征高龄来曲唑尿促性腺激素
- 一种用于远程医疗的呼救设备
- 本实用新型公开了一种用于远程医疗的呼救设备，包括呼救设备本体、腕带、控制器、点动开关、信号发射器、信号接收器和GPS信号发射器，所述呼救设备本体的顶部螺钉固定有顶盖，且顶盖的顶部边缘处设置有防护边，并且顶盖的中部设置有太...
- 周杰杨瑞徐梦颖
- 文献传递
- 克拉玛依市国税系统绩效管理考评研究
- 绩效管理是当前社会的一个热议的话题，也是行政机关目前探索的一种重要的改革方向，因此，谈论行政机关绩效管理与考评有很强的现实意义和理论意义。克拉玛依市作为新疆维吾尔自治区的经济大市之一，税收占比在自治区内也属于较高水平，近...
- 杨瑞
- 关键词：税务部门绩效管理考评体系
- 文献传递
- 绝经后妊娠滋养细胞肿瘤3例分析
- 2009年
- 目的探讨绝绝后妊娠滋养细胞肿瘤(GTD)的临床特点及其诊断和治疗。方法回顾性分析我院自2002年至2008年收治的3例绝经后妊娠滋养细胞肿瘤患者的临床资料。结果患者年龄49-56岁,部分性葡萄胎1例,侵蚀性葡萄胎1例,绒癌1例,2例末次妊娠为流产,1例为葡萄胎,绝经年限1-3年,主诉均为绝经后不规则阴道流血1周到1月不等。3例行血?-HCG检查并发现异常,3例均接受化疗,并行全子宫加双附件切除术。3例患者中1例完全缓解后随访6年,无瘤生存至今,1例完全缓解后随访24个月无瘤生存,1例部分缓解后随访至今,健在。结论绝经后GTD少见,但绝经后阴道流血的患者仍应想到有妊娠滋养细胞疾病的可能。而一旦诊断为GTD,应及早化疗,手术切除全子宫双附件是必要的。
- 杜琼杨瑞
- 关键词：绝经后妊娠滋养细胞肿瘤
- 远程医疗血压病护理器
- 本实用新型公开了远程医疗血压病护理器，包括上壳体，还包括清洁结构和隔离结构，所述上壳体的表面设置有显示屏，所述显示屏的一侧设置有按钮，所述上壳体的侧表面设置有连接座，所述连接座的内部连接有胶管，所述胶管的一端连接有袖带，...
- 周杰杨瑞徐梦颖
- 文献传递
- 一种新型远程医疗脉诊仪
- 本实用新型公开了一种新型远程医疗脉诊仪，其结构包括外壳、显示屏、按钮、第一绑带、弹性勾刺层、固定扣、第二绑带、充电口、蓄电池、电路板、无线模块、中央处理器、微型压力传感器和吸附机构，该新型远程医疗脉诊仪，通过在外壳内部设...
- 周杰杨瑞徐梦颖
- 文献传递
- Kir2.1在LPS或IL-4诱导的巨噬细胞M1/M2型极化中的作用被引量：4
- 2022年
- 目的:通过激活或阻断内向整流钾通道2.1(inwardly-rectifying potassium channel 2.1,Kir2.1),检测巨噬细胞M1/M2型极化标志物及相关细胞因子的改变,探讨Kir2.1在脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)或白细胞介素4(interleukin-4,IL-4)诱导的巨噬细胞M1/M2型极化过程中的具体作用。方法:采用RAW264.7小鼠巨噬细胞系,将未转染慢病毒的RAW264.7细胞分为对照(control)组、LPS组、IL-4组、LPS+zacopride(Kir2.1选择性激动剂)组及IL-4+ML133(Kir2.1选择性阻断剂)组,将转染慢病毒的RAW264.7细胞分为vector组、LPS+vector组、IL-4+vector组、KD-shKir2.1组、LPS+KD-shKir2.1组及IL-4+KD-shKir2.1组。应用ELISA技术检测巨噬细胞培养液上清中IL-1β、IL-6和肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)的浓度;应用实时荧光定量PCR技术检测巨噬细胞中Kir2.1、诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)、CD86、CD206、IL-6及TNF-α的mRNA表达;应用细胞免疫荧光技术和Western blot技术检测巨噬细胞中Kir2.1、iNOS、CD86及CD206的定位和表达。结果:Kir2.1在RAW264.7细胞的胞膜及胞质中均有表达,并且LPS干预RAW264.7细胞后Kir2.1的蛋白表达显著下降(P<0.01),IL-4干预巨噬细胞后Kir2.1的蛋白表达显著升高(P<0.01)。激活Kir2.1能够显著减少炎症细胞因子的释放(P<0.05或P<0.01),降低M1型极化标志物iNOS和CD86的mRNA和蛋白表达(P<0.05或P<0.01),而阻断或敲减Kir2.1能够显著增加炎症细胞因子的释放(P<0.05或P<0.01),升高M1型极化标志物iNOS和CD86的mRNA和蛋白表达(P<0.05或P<0.01),降低M2型极化标志物CD206的mRNA和蛋白表达(P<0.05或P<0.01)。结论:激活Kir2.1能够抑制LPS诱导的巨噬细胞向M1型极化;而阻断或敲减Kir2.1能够促进LPS诱导的巨噬细胞向M1型极化,抑制IL-4诱导的巨噬细胞向M2型极化。
- 王璐杨瑞杨瑞李新芝马克涛
- 关键词：内向整流钾通道炎症
