杨春梅
- 作品数：10 被引量：24H指数：3
- 供职机构：苏州大学附属第一医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金苏州市科技局社会发展基金更多>>
- 相关领域：医药卫生自动化与计算机技术更多>>
- 胰高糖素样肽1类似物对2型糖尿病合并肥胖患者腹部脂肪的影响被引量：6
- 2018年
- 目的探讨胰高糖素样肽1(GLP-1)类似物对2型糖尿病合并肥胖患者腹部脂肪的影响。方法选取45例初诊2型糖尿病合并肥胖患者,在二甲双胍治疗的基础上联合GLP-1类似物治疗6个月,观察治疗前后FBG、TG、LDL-C、HbA1c、腰围、BMI、空腹胰岛素(FIns)、高敏C肽蛋白、HOMA-IR及腹部脂肪体积(VAA)、内脏脂肪体积(VVA)及皮下脂肪体积(VSA)的变化。结果治疗6个月后,患者HOMA-IR、腰围、BMI、FBG、HbA1c、FIns、高敏C肽蛋白、TG、LDL-C水平及VAA、VVA和VVA/VSA均低于治疗前(P<0.05)。Pearson相关分析显示,VAA与BMI、腰围、LDL-C、HbA1c、FIns、高敏C肽蛋白和HOMA-IR呈正相关(r=0.769、0.867、0.765、0.535、0.497、0.655和0.532,P<0.05)。结论 GLP-1类似物治疗可降低2型糖尿病合并肥胖患者血糖水平、减轻体重和减少内脏脂肪含量。
- 杜宣邹晟怡周颖异方琼蕾朱燕钮利娟殷霞李慧娟陆轶群杨春梅施毕旻
- 关键词：2型糖尿病肥胖
- 大鼠脂联素和脂联素受体R2 mRNA表达水平和与胰岛素抵抗被引量：7
- 2008年
- 目的研究脂联素及脂联素受体R2 mRNA水平与胰岛素抵抗的关系。方法普通级雄性Wistar大鼠24只,随机分为高糖高脂组(A组)、罗格列酮组(B组)和正常对照组(C组)。检测空腹血糖、空腹胰岛素和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);应用RT-PCR方法测定大鼠肝组织脂联素受体R2 mRNA的表达;ELISA法测定血浆脂联素水平。结果与C组相比,A组脂联素及脂联素受体R2 mRNA水平均显著降低(P<0.05);B组的脂联素及其受体水平较高糖高脂组有所升高,但仅脂联素的升高差异有显著性(P<0.05);脂联素受体R2 mRNA与HOMA-IR负相关(r=-0.652,P<0.01)。结论脂联素参与胰岛素抵抗的发生,脂联素受体R2可能介导了该效应。
- 杨春梅徐焱成成兴波
- 关键词：脂联素胰岛素抵抗
- 肥胖及肥胖合并糖代谢异常患者外周血T细胞PD1的表达及其临床意义
- 2023年
- 目的探索单纯性肥胖及肥胖合并糖代谢异常患者外周血T细胞PD1表达的差异及其临床意义。方法将受试者分为单纯性肥胖组(BMI≥28 kg/m2,HbA1c<6.5%,n=29)、肥胖合并糖代谢异常组(BMI≥28 kg/m2,HbA1c≥6.5%,n=46),同期健康体检人员(BMI<28 kg/m2,HbA1c<6.5%,n=41)作为健康对照组。采用流式细胞仪检测所有受试者外周血T细胞上PD1的表达,利用logistic回归模型评价其对肥胖患者糖代谢的影响。结果与健康对照组相比,肥胖患者外周血CD3+、CD4+、CD8+T细胞PD1的表达均有不同程度的降低。校正年龄、HOMA-IR、C肽高峰延迟比例、高峰/基础C肽比值等因素后,CD4+PD1+T细胞比例为肥胖患者糖代谢异常的独立影响因素。结论外周血CD4+T细胞PD1的表达可能为肥胖患者糖代谢异常的独立影响因素。
- 邹晟怡孙丽丽杨春梅
- 关键词：肥胖糖代谢外周血T细胞
- 一种具有提醒功能的人体生物钟智能工具
- 本实用新型涉及报警装置的技术领域，特别是涉及一种具有提醒功能的人体生物钟智能工具，其增加装置功能多样性，提高装置操控便捷性，增加使用适应性；包括箱体、报警机构、调节机构和控制机构，报警机构、调节机构和控制机构分别安装在箱...
- 施毕旻杜宣陆雯方琼蕾邹晟怡胡竞成吴梦娇冯斌杨春梅李慧娟
- 一种临床尿液取检装置
- 本实用新型涉及糖尿病肾病医用器械技术领域，具体涉及一种临床尿液取检装置，包括尿液收集桶，其于下端一侧均固定连接有第一安装座，其于下端中部连接有第二安装座；连接杆，其均设置于第一安装座的内部，连接杆均与第一安装座通过第一螺...
- 冯斌施毕旻李慧娟杨春梅刘铮杜宣胡竞成陆雯
- 高脂饮食大鼠脂肪细胞因子的表达和胰岛素抵抗的研究
- 2012年
- 目的该研究旨在建立胰岛素抵抗大鼠模型，观察高脂喂养大鼠脂肪细胞因子的表达，研究胰岛素抵抗的发生机制。方法普通级雄性Wistar大鼠24只，称重后随机分为高脂喂养组、IL-6注射组、正常对照组；6周后所有大鼠禁食12h后称重，测FBG、FINS，并按HOMA公式计算胰岛素抵抗指数（HOMA．IR）；ELISA法测定血清IL-6、脂联素水平。结果与正常对照组相比，高脂喂养组血清IL-6水平明显升高，脂联素水平显著下降（P〈0．05）；IL-6注射组的脂联素水平降低（P〈0．05）；相关分析显示，IL-6与HOMA—IR正相关（r=0．75，P〈0．05），与脂联素负相关（r=0．78，P〈0．01）。结论IL-6参与胰岛素抵抗发生机制，可能至少部分是通过减少脂联素的分泌。
- 杨春梅施毕曼成兴波
- 关键词：白细胞介素6脂联素胰岛素抵抗肥胖
- 核受体NR2E1与肥胖人群慢性炎症状态的相关性研究
- 2019年
- 目的:探讨核受体亚家族2,E组,成员1(nuclear receptor subfamily 2,group E,member 1,NR2E1)与肥胖人群慢性炎症状态的相关性。方法:选取42例肥胖患者作为肥胖组,53例健康体检者为对照组。检测两组身高、体质量、腰围(waist circumference,WC)、血浆三酰甘油(triglyceride,TG)、总胆固醇(total cholesterol,TC)、低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein cholesterol,LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(high density lipoprotein cholesterol,HDL-C)、空腹胰岛素(fasting insulin,FIN)、空腹血糖(fasting blood glucose,FBG)等指标。采用胰岛素抵抗稳态模型(homeostasis model assessment of insulin resistance,HOMA-IR)评估胰岛素抵抗指数。分离外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cells,PBMCs),Western Blot检测NR2E1蛋白水平;酶联免疫吸附试验(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测上清中肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)浓度。结果:肥胖组体质量指数、WC、TC、TG、HDL-C、LDL-C、FIN、HOMA-IR均较对照组明显升高(均P<0.01);且肥胖组NR2E1、TNF-α及IL-6表达水平均较对照组明显增加(均P<0.01);NR2E1表达水平与TC、LDL-C、TNF-α、IL-6均呈正相关(r=0.478、0.439、0.609、0.696,均P<0.01);NR2E1的变化与IL-6呈正相关关系(R2=0.524,B=0.019,β=0.488,t=2.275,P=0.029)。结论:NR2E1在肥胖患者中表达增加可能跟肥胖相关慢性炎症状态有关。
- 刘铮施毕旻陆雯杨春梅
- 关键词：肥胖慢性炎症
- 细胞因子信号转导抑制因子3与白细胞介素6、胰岛素抵抗的关系被引量：7
- 2006年
- 细胞因子信号转导抑制因子3(SOCS-3)是白细胞介素6(IL-6)信号转导的负调节因子。研究发现血清IL-6水平与胰岛素抵抗相关,而且可以诱导SOCS-3的基因转录。因此,SOCS-3mRNA的高表达可能是IL-6介导胰岛素抵抗发生的机制之一。
- 杨春梅徐焱成
- 关键词：细胞因子信号转导抑制因子3白细胞介素6胰岛素抵抗
- lncRNA KB-7G2.9在新发2型糖尿病患者血清中的表达及对胰岛β细胞凋亡的影响被引量：3
- 2020年
- 目的观察血清长链非编码RNA(lncRNA)KB-7G2.9与新发2型糖尿病患者胰岛功能的相关性,探讨KB-7G2.9在胰岛β细胞中的作用机制。方法选择新发2型糖尿病患者和同期体检健康者,测定研究对象身高、体质量及临床血生化指标。抽取空腹静脉血,检测空腹血浆胰岛素(FIN)、空腹血糖(FBG)、糖化血红蛋白(HbA1c),应用稳态模型评估胰岛β细胞功能指数(HOMA-β),实时定量聚合酶链反应(qRT-PCR)分析血清中KB-7G2.9的表达,Pearson相关性分析方法分析KB-7G2.9的表达和其他变量的相关性。分别转染KB-7G2.9过表达质粒和阴性对照质粒至小鼠胰岛β细胞系MIN6细胞,命名为KB-7G2.9组和阴性对照组。WST-1法和流式细胞术分析细胞增殖和凋亡情况。qRT-PCR检测KB-7G2.9和程序性细胞死亡因子5(PDCD5)mRNA的表达。Western blot检测凋亡相关蛋白的表达。结果与健康体检者相比,2型糖尿病患者FIN和HOMA-β均降低(均P<0.01),FBG、HbA1c、KB-7G2.9均增加(均P<0.01)。KB-7G2.9与FIN、HOMA-β呈负相关(均P<0.01),与HbA1c呈正相关(P<0.01)。与阴性对照组相比,KB-7G2.9组细胞中KB-7G2.9的表达增加(P<0.01),细胞增殖能力降低(P<0.05),细胞凋亡增加(P<0.01),PDCD5基因表达增加(P<0.01),细胞凋亡相关蛋白表达改变。结论KB-7G2.9在新发2型糖尿病患者血清中的表达升高且与胰岛功能有相关性,可能通过上调PDCD5蛋白的表达促进胰岛细胞的凋亡。
- 刘铮王晔施毕旻孙丽丽杨春梅
- 关键词：糖尿病细胞凋亡
- SOCS-3与IL-6及胰岛素抵抗关系的研究被引量：1
- 2005年
- 目的 研究细胞因子信号传导抑制因子 3(suppressorofcytokinesignaling -3,SOCS -3)与血浆白细胞介素- 6(IL- 6 )及胰岛素抵抗的关系。方法 普通级雄性Wistar大鼠 2 4只 ,称重后随机分为高糖高脂喂养组 (A组 ) ,IL -6注射组 (B组 )和正常对照组 (C组 ) ;所有大鼠禁食 12h后称重 ,取其心脏称重 ,测空腹血糖 (FBG)、胰岛素 (FINS) ,并按Homa公式计算胰岛素抵抗指数 (HOMA IR) ;应用RT PCR方法测定大鼠肝组织SOCS 3mRNA的表达 ;ELISA法测定血浆IL -6水平。结果 与正常对照组相比 ,高糖高脂喂养组血清IL 6水平明显升高 (P <0 .0 5 ) ;IL- 6注射组大鼠肝组织SOCS 3mRNA的表达增强 (P <0 .0 5 ) ,高糖高脂喂养组的表达明显增强 (P <0 .0 1) ;相关分析显示 ,IL 6与HomaIR正相关 (r=0 .74 9,P <0 .0 5 ) ,SOCS 3mRNA与IL 6、HOMA IR正相关 (r1=0 .90 3,P <0 .0 1;r2 =0 .775 ,P <0 .0 5 )。结论 SOCS 3mRNA的高表达可能是IL 6介导的胰岛素抵抗和糖尿病的发生机制之一。
- 杨春梅徐焱成
- 关键词：SOCS-3IL-6胰岛素抵抗糖尿病
