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CDK抑制剂olomoucine对星形胶质细胞增殖活化的影响被引量：9: 2005年; 目的　观察体外培养的星形胶质细胞(astrocyte, AS) 对物理损伤的反应, 探讨细胞周期调控对AS活化及增殖的影响。方法　建立体外培养大鼠纯化的AS机械损伤模型, 利用免疫细胞化学方法观察损伤区的细胞增殖细胞核抗原(PCNA)、5- 溴脱氧尿苷(BrdU) 的动态变化; 以及周期素依赖的蛋白激酶(CDK) 选择性抑制剂olo moucine干预后PCNA、BrdU表达的变化。结果　物理损伤后24 h, 损伤边缘区AS明显活化, 细胞数目增加、胞体肥大, 且交织成网状; PCNA表达增强, BrdU阳性细胞比率增加, 大量AS进入增殖期。特异性细胞周期抑制剂olo moucine干预后, AS的PCNA表达增强被抑制, 胞体肥大程度减轻, BrdU阳性细胞比率减少。结论　损伤刺激可促使胶质细胞细胞周期(cell cycle) 启动、反应性增殖活化; olomoucine可以通过抑制CDK调控反应性AS的肥大、增殖。; 朱舟王伟谢敏杰余勇飞陈晨杜鹏; 关键词：星形胶质细胞细胞周期 OLOMOUCINE 增殖细胞核抗原

LKB1表达下调对培养海马神经元突触mEPSC的影响: 2006年; 目的研究离体培养的海马神经元LKB1表达下调对于神经元微小兴奋性突触后电流（mEPSC）的影响。方法选用17 d的胚胎大鼠培养海马神经元，分别用电穿孔的方法转染CAG-RE质粒和LKB1 RNAi质粒，培养10～12 d后进行电生理记录，选用全细胞膜片钳方式及自由记录模式，细胞外液加TTX阻断动作电位，加Bicucullin抑制GABA电流，记录神经元的mEPSC，比较2组神经元的mEPSC频率和幅度的差别。结果转染CAG-RE的神经元mEPSC幅度平均为25．6 pA，频率平均为（5．21±0．25）Hz，是基线的99．8％；转染LKB1 RNAi的神经元mEPSC幅度平均为35．1 pA，频率平均为（5．79±0．27）Hz，是基线的127．1％；比较2组间频率、幅度变化，差别有显著性意义（P〈0．05）。结论 LKB1基因表达下调增强了培养海马神经元突触传递的效率。; 杜鹏王伟谢敏杰喻志源徐运兰张强; 关键词：LKB1 RNAI 海马神经元 MEPSC 突触

细胞周期蛋白D1基因敲除对小鼠脑缺血边缘区胶质细胞增殖及神经元凋亡的影响被引量：8: 2005年; 目的观察细胞周期调控对局灶性脑缺血边缘区胶质细胞增殖及神经元凋亡的影响。方法选用细胞周期蛋白D1(cyclin D1)基因敲除小鼠,建立光化学诱导小鼠局灶性脑缺血模型,随机将实验动物分为脑缺血组和假手术组,采用尼氏染色显示脑梗死灶并计算梗死灶面积;应用免疫荧光化学方法检测胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的表达;并通过TUNEL方法检测神经元凋亡。结果缺血后3、7、28d cyclin D1基因敲除纯合子小鼠梗死灶面积占脑片总面积比值(1·00±0·28,1·00±0·16,1·10±0·16)明显小于杂合子(3·60±0·47,3·80±0·28,4·20±0·24)及野生型小鼠(3·60±0·51,3·90±0·21,4·30±0·47,均P<0·05);缺血后各时间组缺血边缘区GFAP表达明显增强,但缺血后7、28d纯合子小鼠缺血边缘区GFAP的表达明显弱于杂合子及野生型小鼠(缺血后7、28d纯合子小鼠缺血边缘区GFAP的吸光度值依次为0·612±0·069,0·622±0·146,杂合子为0·838±0·089,0·998±0·172,野生型为0·863±0·076,1·054±0·124,均P<0·05);缺血后3d于缺血边缘区可见大量TUNEL阳性染色细胞,而且杂合子、野生型小鼠缺血区细胞凋亡数目明显多于纯合子小鼠(缺血3d后纯合子、杂合子、野生型TUNEL阳性率依次为7·00±3·01,23·30±7·59,25·50±8·77,P<0·05);纯合子小鼠抗神经元特异性核蛋白(NeuN)+TUNEL双标阳性的结果明显弱于杂合子和野生型小鼠(P<0·05)。结论通过cyclin D1基因敲除,可部分抑制缺血边缘区胶质细胞增殖,同时减少神经元凋亡和脑梗死面积。该结果提示调控细胞周期可能是脑缺血新的治疗方向。; 张强王伟徐运兰谢敏杰杜鹏陈晨朱舟王萍杜一星; 关键词：细胞周期蛋白D1 神经胶质脑缺血基因敲除小鼠缺血边缘区神经元凋亡

大鼠海马和大脑皮质TRPA1 mRNA的表达被引量：1: 2006年; 目的观察TRPA1离子通道(一种瞬间受体电位离子通道)在大鼠海马和大脑皮质的表达情况。方法提取SD成年大鼠大脑皮质、双侧海马和脊髓背根神经节(DRG,dorsalrootganglion)组织mRNA,应用RT-PCR(re-versetranscriptasePCR)技术检测TRPA1离子通道mRNA的表达;同时制作大鼠大脑和脊髓背根神经节冰冻冠状切片,采用原位杂交染色的方法用地高辛标记分子探针,检测TRPA1离子通道mRNA的表达。结果RT-PCR和原位杂交染色的结果均显示在大鼠海马和大脑皮质均存在TRPA1离子通道。结论在大鼠海马和大脑皮质均存在TRPA1离子通道。; 杜鹏李帅徐运兰喻志源谢敏杰王伟; 关键词：原位杂交海马大脑皮质

戊四氮点燃过程中大鼠海马苔藓纤维发芽变化的研究被引量：11: 2004年; 目的 :探讨戊四氮 (PTZ)诱导点燃过程中大鼠海马细胞形态的可塑性与慢性癫痫发病机制的关系。方法 :450只大鼠随机分为对照组、药物组 (PTZ 3 5mg/kg腹腔注射 ,每天 1次 )和干预组 (苯巴比妥 3 0mg/kg及PTZ 3 5mg/kg腹腔注射 ,每天 1次 ) ,诱导大鼠点燃过程中采用Timm银染组织化学方法观察海马区苔藓纤维出芽。并分析 3组间苔藓纤维出芽的差异。结果 :药物组大鼠注射PTZ后 ,行为学未出现惊厥 ,脑电图未出现癫痫性放电的点燃前潜伏期内 ,在海马齿状回内分子层和CA3区透明层出现异常苔藓纤维出芽 ,与对照组比较 ,差异有显著性 (P <0 .0 5) ,与干预组对应时间点比较 ,差异亦有显著性 (P <0 .0 5)。结论 :苔藓纤维出芽海马细胞形态的可塑性是PTZ点燃大鼠慢性癫痫形成的重要机制 ,苯巴比妥可能通过抑制苔藓纤维出芽 ,预防癫痫发生。; 朱遂强杨嘉君杜鹏王开颜阮旭中; 关键词：苔藓纤维

大鼠发育过程中海马细胞周期相关蛋白的表达与分布: 2005年; 　目的　观察正常SD大鼠发育过程中海马细胞周期相关蛋白表达及分布特点, 探讨其与脑老化的关系。方法　采用免疫组织化学方法观察不同发育时期 (1 周, 2 月, 4 月, 10 月, 15 月) Cyclin D1、CDK4、P16、NeuN表达的规律。结果　在各年龄组Cyclin D1、CDK4、P16、NeuN阳性细胞层的厚度随着增龄而逐渐变薄。各阳性细胞的排列逐渐由紧密变得松散, 胞体逐渐增大, 各阳性细胞逐渐伸出轴突进入分子层。P16 随月龄的增长在海马各区染色增强, 但 P16阳性细胞数目减少。结论　Cyclin D1、CDK4、P16、NeuN在海马发育的各个时期均有表达, 老龄大鼠海马内 Cyclin D1、CDK4、P16表达的下调提示细胞增殖活性受限, 这可能与脑老化有关。; 刘津英王伟朱舟陈晨杜鹏余勇飞; 关键词：海马细胞周期蛋白D1 P16 NEUN

运用电穿孔技术建立小鼠脑内基因转染模型: 2007年; 目的借助生物物理技术建立一种高效实用的脑内基因转染技术,探讨其在神经科学研究中的应用。方法选取孕15 d C57系小鼠,取出子宫角,用自制玻璃电极将目的质粒和荧光质粒混匀后注入胎鼠侧脑室,应用BTX电转染仪在胎鼠脑两颞极间给予设定的电脉冲刺激,后将胎鼠放入孕鼠腹腔让其自然出生后8 d取脑,冰冻切片,抗GFP、抗Tubulin免疫组化染色,荧光显微镜下观察。结果在小鼠大脑皮层Ⅱ、Ⅲ层,转染CAG-EGFP的脑片可见绿色荧光细胞带,转染细胞抗GFP免疫组化染色阳性;转染DS-red的呈红色荧光细胞带,转染细胞均呈抗Tubulin免疫组化染色阳性。结论子宫内胚胎电转染技术是一个很好的在体基因转染技术,可为神经科学研究提供一个很好的技术平台。; 杜鹏王春雷徐运兰喻志源谢敏杰王伟; 关键词：基因转染小鼠

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杜鹏

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