李芸子
- 作品数：6 被引量：10H指数：1
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- 咔唑法测定中华鲟软骨中硫酸软骨素的含量被引量：10
- 2011年
- [目的]建立分光光度法测定中华鲟软骨中硫酸软骨素含量的方法。[方法]采用碱提-酶解法提取中华鲟软骨中硫酸软骨素,采用咔唑法,以D-葡萄糖醛酸为标准品,在硼砂-浓硫酸介质中经咔唑显色后,以蒸馏水为空白,于波长530nm处分别测定对照品溶液和供试品溶液的吸光度,按标准曲线计算葡萄糖醛酸含量,进而转换为硫酸软骨素含量。[结果]D-葡萄糖醛酸在10～50μg/ml范围内线性关系良好,回归方程为Y=0.015X-0.037(r=0.9997),3个不同浓度的加样回收率分别为100.87%、100.73%和101.29%(n=5),RSD值分别为2.74%、2.56%和2.22%。[结论]该方法快速,重现性好,可用作中华鲟软骨中硫酸软骨素含量的测定。
- 周叶赵婷冯伟伟李芸子但招陵刘治华仰榴青
- 关键词：硫酸软骨素
- 辛伐他汀改善APP转基因小鼠认知功能及体外对抗Aβ损伤的机制
- 目的:研究辛伐他汀(simvastatin)对APP转基因小鼠认知功能的改善作用和对β淀粉样多肽(amyloid-β peptide,Aβ)损伤SH-SY5Y细胞的保护作用,并探讨其线粒体机制,为辛伐他汀应用于AD的防治...
- 李芸子耿冀孙竞郭文洁高静
- 积雪草酸抗帕金森样神经损伤的线粒体机制
- 目的:帕金森症(Parkinson’s Disease,PD)是一种慢性进行性的神经退变病,主要表现为多巴胺能神经元的凋亡和Lewy小体的出现。α-synuclein蛋白(α-syn)是Lewy小体的主要组成成份,其过表...
- 熊御云丁银慧李芸子高静
- 关键词：帕金森症Α-SYNUCLEIN线粒体积雪草酸
- 文献传递
- 丙戊酸钠对鱼藤酮诱导的SH-SY5Y细胞损伤的保护作用
- 2015年
- 目的:观察丙戊酸钠对鱼藤酮诱导的神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞损伤的影响并探讨其分子机制。方法:100μmol/L丙戊酸钠作用SH-SY5Y细胞3 h后,使用400 nmol/L鱼藤酮处理24 h诱导SH-SY5Y细胞损伤。采用MTT法检测细胞存活率;分光光度法检测线粒体复合体Ⅰ(mitochondrial complexⅠ,COXⅠ)活性;蛋白质印迹法检测酰基辅酶A心磷脂酰基转移酶(Acyl-Co A lysocardiolipin acyltransferase 1,ALCAT1)、沉默信息调节因子1(silent information regulator 1,SIRT1)、核受体过氧化酶体-增殖子激活受体γ共激活因子1α(peroxisome proliferator activated receptorγcoactivator 1α,PGC-1α)的表达水平;RT-PCR法检测PGC-1αmRNA转录水平。结果:预防性给予丙戊酸钠能明显提高鱼藤酮损伤的SH-SY5Y细胞存活率,下调ALCAT1的表达水平,增强COXⅠ的活性,并上调SIRT1及PGC-1α的表达水平,但对PGC-1αmRNA转录水平无明显影响。结论:丙戊酸钠对鱼藤酮诱导的SH-SY5Y细胞损伤具有保护作用。
- 李芸子邱晶孙竞高静
- 关键词：丙戊酸钠PGC-1Α
- 积雪草酸抗帕金森样神经损伤的线粒体机制
- 目的：帕金森症(Parkinson's Disease,PD)是一种慢性进行性的神经退变病,主要表现为多巴胺能神经元的凋亡和Lewy小体的出现。α-synuclein蛋白(α-syn)是Lewy小体的主要组成成份...
- 熊御云丁银慧李芸子高静
- 关键词：帕金森症Α-SYNUCLEIN线粒体积雪草酸
- 晚期糖基化终产物诱导人主动脉内皮细胞氧化应激损伤及线粒体功能紊乱
- 2014年
- 目的:观察晚期糖基化终产物(advanced glycation end products,AGEs)对内皮细胞氧化应激水平和线粒体功能的影响,以探讨糖尿病血管内皮细胞功能障碍可能的发生机制。方法:以不同质量浓度(50,100μg/mL)的AGE修饰的牛血清白蛋白(AGE-bovine serum albumin,AGE-BSA)作用于人主动脉内皮细胞(human aortic endothelial cells,HAECs)48 h,CCK-8法测定HAECs的增殖能力,黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活力,应用DCFH-DA探针检测细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)的水平;JC-1法检测线粒体膜电位(mitochondrial membrane potential,MMP),荧光素-荧光素酶法和Clark氧电极法测定细胞中ATP含量及细胞耗氧率。结果:AGE-BSA能显著性地抑制HAECs增殖,增加细胞内ROS水平,降低SOD活力,且高质量浓度作用更加明显。同时,AGE-BSA还能使MMP下降、ATP生成及耗氧减少。结论:AGE-BSA诱导HAECs产生氧化应激损伤,其机制与其造成线粒体功能紊乱相关。
- 丁银慧孙竞钱元霞李芸子高静陈赟
- 关键词：晚期糖基化终产物氧化应激线粒体
