李绍波
- 作品数：50 被引量：202H指数：8
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- 呼吸道合胞病毒毛细支气管炎及哮喘患儿血中EAN-78水平的研究
- 目的观察呼吸道合胞病毒毛细支气管炎(毛支炎)患儿血中内皮源性中性粒细胞激活肽-78(EAN-78)的表达水平及其与哮喘患儿比较,探讨EAN-78与毛支炎及哮喘的相关性。方法将研究对象分为毛支炎组,哮喘组,对照组,入院时分...
- 金小红金海华王昕昕李凤仙李绍波陈丽丽陈保国
- 文献传递
- 孟鲁司特对哮喘大鼠肺组织嗜铬蛋白A表达的影响被引量：6
- 2016年
- 目的研究嗜铬蛋白A在哮喘发病中的表达及孟鲁司特的调控作用。方法将SD大鼠随机分为哮喘组、对照组和孟鲁司特组,采用卵白蛋白复制哮喘模型,分别采用免疫组化法和实时荧光定量PCR法检测大鼠肺组织嗜铬蛋白A及其mRNA表达情况,测定嗜铬蛋白A表达的光密度(OD)值强度,分析嗜铬蛋白A与其mRNA表达的相关性。结果哮喘组大鼠嗜铬蛋白A的表达水平(OD值0.34±0.05)高于对照组(OD值0.21±0.06)(P<0.01),嗜铬蛋白A mRNA表达水平(RQ值4.02±0.95)高于对照组(P<0.01);孟鲁司特组嗜铬蛋白A的表达水平(OD值0.28±0.04)低于哮喘组(P<0.05),嗜铬蛋白A mRNA表达水平(RQ值3.67±0.78)与哮喘组,差异无统计学意义(P>0.05)。大鼠肺组织嗜铬蛋白A与其mRNA的表达水平呈直线正相关(r=0.635,P<0.01)。结论嗜铬蛋白A可能参与哮喘的炎症机制,孟鲁司特能下调嗜铬蛋白A的表达。
- 吕青青金小红李绍波童夏生张维溪罗冬娇
- 关键词：哮喘嗜铬蛋白A孟鲁司特发病机制
- 牛膝多糖对哮喘大鼠信号转导子和转录激活子6表达影响的研究
- 目的研究牛膝多糖(ABPS)对支气管哮喘大鼠支气管信号转导子和转录激活子6 (STAT6)及其mRNA表达的影响。方法雄性SD大鼠30只随机分为正常对照组(A组)、哮喘组(B组)和牛膝多糖组(ABPS组),每组10只。留...
- 李昌崇叶乐平李绍波胡晓光张维溪罗运春
- 关键词：哮喘信号转导子和转录激活子6牛膝多糖上皮细胞
- 文献传递
- 儿童哮喘控制测试在哮喘管理中应用效果的观察被引量：2
- 2014年
- 目的探讨儿童哮喘控制测试在哮喘管理中应用的效果。方法指导哮喘患儿利用儿童哮喘控制测试问卷进行病情监测,与同期峰流速测定、哮喘专家评估的哮喘控制水平进行比较,判定儿童哮喘控制测试的可信度;观察患儿参加哮喘病情监测后治疗依从性的变化。结果儿童哮喘控制测试结果与同期峰流速测定结果具有良好的趋同性和一致性(P<0.01);患儿治疗依从性由儿童哮喘控制测试前的72.5%提高至96.3%(P<0.01)。结论儿童哮喘控制测试是有效的哮喘管理手段。
- 陈丽丽黄芳李绍波
- 关键词：儿童哮喘哮喘管理
- 呼吸道合胞病毒毛细支气管炎及哮喘患儿血中EAN-78水平的研究
- 目的观察呼吸道合胞病毒毛细支气管炎(毛支炎)患儿血中内皮源性中性粒细胞激活肽-78(EAN-78)的表达水平及其与哮喘患儿比较,探讨EAN-78与毛支炎及哮喘的相关性。方法将研究对象分为毛支炎组,哮喘组,对照组,入院时分...
- 金小红陈丽丽李凤仙李绍波王昕昕陈玲玲陈保国
- 关键词：毛细支气管炎哮喘中性粒细胞流式细胞术
- 文献传递
- 哮喘大鼠血管内皮生长因子表达与γ-干扰素、白介素-4变化的相关性及地塞米松的干预被引量：2
- 2008年
- 目的:观察血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、γ-干扰素(IFN-γ)、白介素-4(IL-4)在大鼠哮喘急性模型中的表达情况,探讨Th细胞亚群的失衡与其表达的相关性。方法:36只清洁级雄性SD大鼠随机分为生理盐水对照组(C组)、哮喘组(A组)和地塞米松干预组(D组),以卵清白蛋白(ovalbumin,OVA)致敏激发法制备大鼠哮喘急性模型,末次激发24h后腹腔注射麻醉,心脏取血,右肺行支气管肺泡灌洗留取灌洗液(BALF)。应用酶联免疫吸附(ELISA)法测定血清和BALF中IL-4、IFN-γ和VEGF的浓度。结果:A组血清和BALF中IL-4、VEGF的水平均分别显著高于C组,D组血清和BALF中IL-4、VEGF的水平均分别显著低于A组(P<0.01),C组和D组相比差异均无统计学意义(P>0.05)。A组血清和BALF中IFN-γ的水平均显著低于C组(P<0.01),D组血清、BALF中的IFN-γ水平均显著高于A组(P<0.01)而低于C组(P<0.01)。大鼠BALF中IL-4浓度与VEGF浓度呈显著正相关(r=0.797,P<0.01),IFN-γ浓度与VEGF浓度呈显著负相关(r=-0.568,P<0.01)。大鼠血清中IL-4浓度与VEGF浓度呈显著正相关(r=0.707,P<0.01),IFN-γ浓度与VEGF浓度呈负相关(r=-0.332,P<0.05)。结论:大鼠哮喘急性模型VEGF蛋白表达显著增高,Th1细胞因子IFN-γ的表达与VEGF的表达存在负相关,Th2细胞因子IL-4的表达与VEGF的表达存在正相关。地塞米松可抑制大鼠哮喘急性模型中VEGF和IL-4的表达,可能参与抑制哮喘气道炎症和重塑的重要机制之一。
- 金小红王昕昕陈存国陈丽丽李绍波干灵红
- 关键词：哮喘血管内皮生长因子Γ-干扰素白介素-4地塞米松
- 布地奈德对哮喘大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞的影响被引量：1
- 2010年
- 目的观察吸入糖皮质激素对哮喘大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞(AT-Ⅱ)的影响。方法42只Wistar大鼠随机分为正常对照组(C组)、哮喘组(A组)和布地奈德组(BUD组),每组14只。用卵白蛋白(OVA)制备哮喘大鼠模型并观察肺组织病理和超微结构变化及BUD干预后的影响;测定各组大鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)浓度和AT-Ⅱ细胞的损伤情况;将凋亡和坏死细胞之和占检测细胞总数的百分比(总损伤率)与BALF中TNF-α浓度进行相关分析。结果A组大鼠存在AT-Ⅱ细胞变性、坏死、崩解、脱落、板层体空泡化及嗜锇性物质脱落等超微结构变化。A组BALF中的TNF-α浓度(93.23±19.84)pg.mL-1分别显著高于C组的(26.97±5.85)pg.mL-1和BUD组的(38.24±6.41)pg.mL-1;A组AT-Ⅱ细胞的凋亡率和坏死率分别为(11.55±2.82)%和(10.69±3.99)%,均高于C组的(2.81±2.22)%和(1.84±0.95)%以及BUD组的(2.05±1.53)%和(5.79±2.47)%;BALF中TNF-α与AT-Ⅱ细胞总损伤率呈显著正相关(r=0.864,P<0.01)。结论哮喘大鼠BALF中TNF-α水平增高,AT-Ⅱ细胞损伤现象明显。通过抑制TNF-α的生成和/或释放可能是吸入BUD对AT-Ⅱ细胞有保护作用的重要机制。
- 李绍波赖小英金小红王昕昕
- 关键词：布地奈德哮喘肿瘤坏死因子-Α
- 中性粒细胞及其CD11b在大鼠哮喘中的表达及地塞米松调控被引量：22
- 2005年
- 目的:观察大鼠哮喘中性粒细胞(PMN)及其CD11b的表达水平及地塞米松的调控作用。方法:采用大鼠哮喘模型,随机分成三组:哮喘组(A组)、正常对照组(C组)、地塞米松治疗组(D组)。以流式细胞术检测血PMNCD11b的平均荧光强度(MFI),对支气管肺泡灌洗液(BALF)和肺组织行细胞计数。结果:A组CD11b的表达水平显著高于C组(P<0.01),D组显著低于A组但高于C组(P<0.01)。BALF和肺组织中PMN计数A组显著高于C组(P<0.01);D组肺组织PMN计数显著高于A组(P<0.01),但BALF中两组差异无显著性(P>0.05)。CD11b和BALF中PMN计数呈显著正相关(r=0.789,P<0.01,n=27)。结论:PMN计数及其粘附能力在哮喘时表达增加,地塞米松可能抑制其黏附能力但加重其在肺组织中聚集。
- 童夏生李昌崇李绍波
- 关键词：哮喘中性粒细胞CD11B流式细胞术地塞米松
- 地塞米松抑制哮喘模型大鼠肺组织血管内皮生长因子表达被引量：3
- 2008年
- 金小红李昌崇陈存国罗运春董琳李绍波王双珠
- 关键词：哮喘模型地塞米松慢性气道炎症性疾病哮喘急性发作期VEGF蛋白
- 布地奈德早期干预对急性哮喘模型大鼠转化生长因子-β_1/Smad信号通路的影响被引量：1
- 2012年
- 目的探讨布地奈德早期干预对急性哮喘模型大鼠转化生长因子-β1(TGFβ-1)/Smad信号传导通路影响。方法30只健康雄性清洁级Wistar大鼠随机均分成正常对照组(C组)、哮喘模型组(A组)和布地奈德组(B组)等3组,每小组10只,用卵白蛋白(OVA)制备哮喘大鼠模型,通过早期布地奈德混悬液雾化吸入方式对急性哮喘模型大鼠进行干预,用双抗体夹心ELISA法测定血清和支气管肺泡灌洗液(BALF)中TGF-β1浓度,免疫组化方法检测肺组织TGF-β1以及磷酸化Smad2/3(P-Smad2/3)、Smad7蛋白表达水平。结果C组的血清、BALF中TGF-β1浓度分别低于A组和B组,B组血清、BALF中TGF-β1浓度较A组下降;A组肺组织P-Smad2/3蛋白表达较C组和B组增高,而Smad7蛋白表达下降。结论布地奈德早期干预可抑制急性哮喘大鼠体内TGFβ-1和P-Smad2/3的过度表达及上调Smad7,从而阻断TGFβ-1的胞内信号转导,可在一定程度上减轻急性哮喘大鼠气道炎症和抑制气道重塑的发生发展。
- 李绍波赖小英王丽珍金小红王昕昕童夏生
- 关键词：哮喘布地奈德早期干预SMAD
