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药物诱导小鼠肝纤维化中microRNA表达的研究: 目的:肝纤维化是肝脏发生慢性损伤的结果,是由各种病因导致的肝内结缔组织异常增生的病理过程,表现为肝内弥漫性细胞外基质的过度沉积.它是多种慢性肝脏疾病的共同病理特征,也是向肝硬化发展的必经途径和进一步恶化的重要原因[1].; 李福源吴国栋周建颖赵瑞琦乔瑜韩冬王磊马宁高旭

MiRNA-483在果糖引起肥胖中的作用机制研究: <正>目的:目前,随着食品添加剂越来越广泛的应用,其对人体的危害也得到越来越多的关注。果糖是果葡糖浆的主要成分,在几乎所有的食品及饮料中均有添加。其与青少年肥胖等有着密切联系。但其引起代谢紊乱及肥胖的原因仍不清楚。MiR...; 王曦迪马宁李福源乔瑜周建颖惠洋周凌云高旭; 文献传递

miRNA“海绵”重组质粒的构建及对miR-483-5p的敲减: 2011年; 目的建立microRNA失功能(loss of function)研究模型,为功能研究提供实验材料。方法针对miR-483-5p成熟体序列设计含6个拷贝反义序列的DNA片段,称为"S-483",将其连接入含CAG启动子的pCAGGs载体中,构建pCAGGs-S-483重组质粒。利用脂质体技术瞬时转染Hep1-6细胞,经re-al-time PCR对成熟miR-483-5p含量进行检测。结果转染pCAGGs-S-483组miRNA-483含量(0.33±0.04)较转染空质粒组(1.00)明显下降(P<0.01),但对其它miRNAs无影响。结论 S-483海绵策略可有效"吸附"并降低miR-483-5p,成功构建了pCAGGs-S-483重组质粒,为其功能研究和miRNA敲减动物的建立提供了有益借鉴。; 马宁王曦迪乔瑜李福源惠洋邹朝霞周凌云高旭

pCAGGs-miR-483重组质粒构建及miR-483转基因小鼠模型的建立被引量：4: 2010年; miR-483是近年发现的一种编码于胰岛素样生长因子2(insulin-like growth factor2,Igf2)基因第2内含子的microRNA.研究表明,高脂饮食诱导的肥胖动物的心脏、肝脏及肝、肾肿瘤组织中miR-483表达异常,但其生物学功能尚待研究.建立稳定表达miR-483并能够传代的miR-483转基因小鼠是研究其功能的重要环节.利用特异miR-483克隆引物,以小鼠基因组为模版,经PCR获得pre-miR-483片段,通过重组构建pCAGG-miR-483重组质粒.该质粒可在真核细胞中稳定表达成熟miR-483.再利用原核显微注射法建立miR-483过表达转基因小鼠.利用实时PCR检测各组织miR-483含量.结果显示,miR-483转基因小鼠心肌、骨骼肌、肝脏等组织可过表达成熟miR-483.此外,miR-483转基因过表达小鼠较野生型小鼠体重降低,提示miR-483可能在发育、代谢等方面具有调节作用.miR-483转基因小鼠模型的建立为microRNA功能研究提供了在体研究的平台.; 马宁王曦迪乔瑜李福源杨宝峰吕延杰单宏丽郑晓飞高旭; 关键词：转基因小鼠

mir-483-5p/3p过表达对四氯化碳诱导小鼠肝纤维化的作用机制研究: 背景和目的:肝纤维化转变成肝癌是一个公认的，持续发生发展的病理过程。MiRNAs是近年来发现的可以调控肝脏疾病基因表达的小分子非编码RNA。随着研究的深入越来越多的发现证实，来源于相同前体的miR-483-5p和miR-...; 李福源; 关键词：肝纤维化 MIRNA 肝星形细胞

环形RNAs:microRNAs的新靶标: 2013年; 微RNAs（microRNAs，miRNAs）作为一类重要的基因表达调控分子已得到了生命科学领域的广泛关注．它们主要通过与mRNA的3’非翻译区（UTR）结合，发挥诱导mRNA降解或抑制翻译的功能．随着研究不断深入，; 马宁李福源董娜珍周凌云高旭; 关键词：RNAS MRNA降解靶标基因表达调控非翻译区

药物诱导小鼠肝纤维化中microRNA表达的研究: <正>目的:肝纤维化是肝脏发生慢性损伤的结果,是由各种病因导致的肝内结缔组织异常增生的病理过程,表现为肝内弥漫性细胞外基质的过度沉积。它是多种慢性肝脏疾病的共同病理特征,也是向肝硬化发展的必经途径和进一步恶化的重要原因[...; 李福源吴国栋周建颖赵瑞琦乔瑜韩冬王磊马宁高旭; 文献传递

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李福源