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整合酶相互作用分子1基因对糖尿病下肢缺血性疾病的影响: 2013年; 目的检测整合酶相互作用分子1（INII）基因在糖尿病大鼠下肢缺血性疾病血管中的表达，探讨其对血管内皮细胞影响的分子机制。方法以8周龄的雄性SD大鼠为研究对象，通过尾静脉注射链脲佐菌素（STZ）的方法获得16只糖尿病大鼠模型，以完全随机分组方法将大鼠分为2组（每组8只）：实验组部分结扎双侧股外动脉制作下肢缺血模型，对照组仅进行糖尿病造模，不作其他处理。以实时荧光定量逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）和Western blotting技术检测2组下肢动脉壁INII的mRNA和蛋白表达情况。合成针对删门的小干扰RNA（siRNA．INll），并转染入人脐静脉血管内皮细胞株HUVEC-12，对照组分别为无关序列转染及脂质体对照；应用噻唑蓝（MTT）比色法、Transwell侵袭小室实验、RT—PCR、Western blotting等技术检测转染INII—siRNA前后HUVEC．12细胞迁移及血管生成能力的变化，进一步检测迁移相关基因细胞间黏附分子1（ICAM-1）、基质金属蛋白酶2（MMP-2）、基质金属蛋白酶抑制物1（TIMP-1）和血管生成相关基因血管内皮生长因子（VEGF）、碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）、血管紧张素2（Ang-2）的变化情况。以t检验与方差分析做组问数据对比。结果糖尿病下肢缺血大鼠的动脉壁内删7mRNA和蛋白表达均较对照组明显增加（分别为0．83±0．07、0．21±0．03和0．92±0．08、0．31±0．03，t=23．03、20．19，均P〈0．01）；转染后与脂质体及无关序列对照组相比，INII-siRNA组HUVEC-12细胞INII mRNA及蛋白表达均显著降低（INII mRNA分别为0．26±0．01、0．75±0．08、0．80±0．07，INII 蛋白分别为0．11±0．02、0．79±0．12、0．82±0．14，F=36．49、24．17，均P〈0．01）；INII-siRNA组迁移能力明显增强（分别为66±5、35±3、37±5，F=19．39，P〈0．01）。与两对照组相比，MJ-siRNA组HUVEC-12中ICAM-1、MMP-2、VEGF、bFGF; 贾黎静苏晓清杨冬李琛殷洪山; 关键词：糖尿病外周血管疾病内皮血管

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李琛

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