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6-氨基己酸与尼莫地平联合治疗蛛网膜下腔出血的临床研究被引量：9: 2003年; 目的　探讨 6 氨基己酸 (EACA)与尼莫地平联合治疗对蛛网膜下腔出血 (SAH)患者预后的影响。方法　SAH患者 10 9例 ,随机分为治疗组 (6 0例 ,EACA合并尼莫地平治疗 )及对照组 (4 9例 ,单用尼莫地平治疗 ) ,两组均于发病 3天内接受治疗。 1月后根据GOS评定疗效 ,并观察并发症的发生情况。结果　两组的治愈率、致残致死率及Barthelindexes(BI)并无明显差别。EACA治疗组再出血的发生率 (15 % )较对照组(33% )明显减少 (P <0 .0 5 ) ,而两组中脑缺血和其他并发症的发生率基本相同。结论　EACA与尼莫地平合用并不能改善SAH患者的预后。; 李珺吴家幂储照虎刘春梅; 关键词：6-氨基己酸尼莫地平蛛网膜下腔出血再出血

高血糖与脑卒中预后关系的探讨被引量：16: 2003年; 目的:探讨脑卒中急性期血糖升高对预后的影响。方法:以1993/2002在本院确诊,既往无糖尿病史,并获得门诊随访的急性脑卒中患者270例为对象,运用Cox's回归模型对资料进行多因素分析。结果:脑卒中急性期血糖增高者有更高的死亡率,预后更差,高血糖症(相对危险度1.72)是一种独立的因素,较年龄增长(相对危险度1.21)、脑卒中类型(相对危险度1.59)等更明显地影响了脑卒中患者的预后。结论:脑卒中急性期血糖升高不仅是应激反应的结果,它预示预后不良。; 李珺吴家幂刘春梅; 关键词：高血糖脑卒中预后关系

大鼠脑缺血再灌注后Caspase-3、Bcl-2和Bax的表达被引量：8: 2008年; 目的探讨大鼠脑缺血再灌注后caspase-3、Bcl-2和Bax在脑皮质神经元中的表达。方法将动物随机分为假手术组及缺血组,参照zea longa线栓法建立大鼠左侧大脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)局灶性脑缺血再灌注模型,各组大鼠分别在左侧MCAO2h再灌注不同时间点断头取脑,脑皮质神经元中caspase-3、Bcl-2和Bax的表达通过免疫组化法来测定。结果缺血组大鼠脑皮质caspase-3的表达较假手术组显著增强(P<0.01),缺血组大鼠脑皮质Bcl-2的表达较假手术组显著增强(P<0.01),缺血组大鼠脑皮质Bax的表达较假手术组显著增强(P<0.01)。结论短暂性脑缺血再灌注上调脑皮质神经元中caspase-3和Bax的表达促细胞凋亡,上调脑皮质神经元中Bcl-2的表达抗细胞凋亡。; 王华梅李军荣吴家幂李珺; 关键词：脑缺血再灌注 CASPASE-3 BCL-2 BAX

脑出血后继发血管源性脑水肿的机制研究被引量：6: 2003年; 目的　研究自发性脑出血 (Intracerebralhemorrhage,ICH)后血管源性脑水肿 (vasogenicbrainedema ,VBE)的发生机制。方法　采用立体定向技术制作实验性ICH模型 ,免疫组化、组化染色和HE染色分别观察血肿周围脑组织的内皮细胞粘附因子 (CD3 4 )、小胶质细胞、白细胞的动态变化。结果　①假手术组大鼠脑组织未见白细胞浸润及小胶质细胞染色 ,而CD3 4 阳性微血管数最多 ;ICH 12h见血肿周围CD3 4 有所下降 ,72h达最低 ,7天后缓慢恢复到假手术组水平 ;②于ICH 6h血肿周围开始表达小胶质细胞 ,至 4 8h达高峰 ,持续 2周仍可见其少量表达 ;③ICH 12h可见白细胞浸润 ,4 8h数量最多 ,以后逐渐减少 ,2周时基本消失。各组之间及各组与假手术组之间比较差异显著 (P <0 .0 1) ;④ICH后小胶质细胞和CD3 4 表达呈负相关关系 (r =- 0 .770 ,P <0 .0 5 )。结论　ICH后血肿周围的炎症细胞介导的炎症反应参与了继发性血管源性脑水肿的形成。; 刘春梅吴家幂李珺; 关键词：脑出血立体定向技术免疫组化

儿童癫痫的临床分析被引量：1: 1997年; 癫痫(EP)是儿童的常见病,我科近10年诊治儿童EP81例,本文对其原因、临床表现、EEG、CT检查以及诊断与治疗进行分析,以供临床医师参考。 1 临床资料 1.1 性别与年龄:本组男48例,女33例。年龄1个月至15岁,平均年龄7.7岁。; 吴家幂储照虎李珺; 关键词：癫痫儿童

大鼠脑缺血再灌注后Caspase-3的表达及胰岛素的影响被引量：4: 2009年; 目的探讨Caspase-3在缺血再灌注大鼠脑皮质神经元中的表达及胰岛素干预的影响。方法将动物随机分为假手术组、缺血组及干预组,参照ZeaLonga线栓法建立大鼠左侧大脑中动脉闭塞(MCAO)局灶性脑缺血再灌注模型,干预组大鼠在脑缺血即刻给予胰岛素及葡萄糖腹腔注射,分别在缺血2小时再灌注后不同时间点断头取脑,免疫组化法测定脑皮质神经元Caspase-3的表达。结果缺血组大鼠脑皮质Caspase-3的表达较假手术组显著增强(P<0.01),给予胰岛素处理后,Caspase-3的表达较缺血组减弱(P<0.05),但仍显著高于假手术组(P<0.01)。结论短暂的脑缺血再灌注可导致脑皮质神经元Caspase-3的表达增加,胰岛素可抑制脑皮质神经元Caspase-3的表达。; 李珺王华梅周青珍吴家幂; 关键词：脑缺血再灌注 CASPASE-3 胰岛素

胰岛素对脑缺血再灌注损伤的保护作用被引量：9: 2006年; 文章阐述了胰岛素在中枢神经系统的来源,胰岛素在全脑缺血和局灶性脑缺血中的应用及其保护机制,指出胰岛素的应用有望成为缺血性脑血管病的一种治疗方法。; 王华梅李珺吴家幂; 关键词：胰岛素脑缺血缺血再灌注

Caspase-3在脑出血后神经细胞凋亡中的作用被引量：13: 2005年; 目的:探讨Caspase-3表达与大鼠脑出血后神经元凋亡的关系。方法:应用立体定向技术,将自体不凝血注入大鼠尾状核制备脑出血模型,将动物随机分为假手术组、脑出血组,分别在不同时间点断头取脑,连续切片作TUNEL染色和Caspase-3免疫组化染色。结果:脑出血后6h血肿内部及周边组织出现TUNEL阳性细胞, 72h达高峰, 2w时仍有少量表达;Caspase-3在脑出血后6h表达明显增高, 24h达到高峰,各组与假手术组之间差异显著(P<0 05 )。脑出血后的TUNEL阳性细胞与Caspase-3的表达呈正相关(r=0. 547,P<0 01),且Caspase-3的高峰时间早于凋亡的发生。结论:脑出血后的细胞凋亡与Caspase-3的表达有关。; 吴家幂李珺; 关键词：CASPASE-3 脑出血神经细胞凋亡半胱氨酸蛋白酶

半胱氨酸蛋白酶抑制剂对大鼠脑出血后神经元凋亡的影响被引量：5: 2004年; 目的　探讨半胱氨酸蛋白酶 (Caspase)抑制剂zVADfmk对大鼠脑出血 (ICH)后Caspase 3激活及神经元凋亡的影响。方法　应用立体定向技术 ,将自体不凝血 5 0 μl注入大鼠尾状核区制备ICH模型 ,并侧脑室注入zVADfmk,分别在不同时间点断头取脑 ,连续切片作TUNEL染色和Caspase 3免疫组化染色。结果　ICH后血肿周围组织Caspase 3表达明显增强 ,TUNEL阳性细胞数明显增加 ,与假手术组相比差异显著 (P <0 0 1)。zVADfmk治疗组Caspase 3及TUNEL阳性细胞数较对照组明显减少 (P <0 0 5 )。结论　Caspase抑制剂能明显抑制Caspase 3的激活 ,减少神经元的凋亡 ,对出血性脑损伤有保护作用。; 李珺吴家幂储照虎刘春梅; 关键词：半胱氨酸蛋白酶抑制剂脑出血神经元凋亡半胱氨酸蛋白酶神经保护

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李珺