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人类巨细胞病毒在脐动脉血管平滑肌细胞中的增殖被引量：1: 2010年; 目的研究人类巨细胞病毒对血管平滑肌细胞的感染性,为人类巨细胞病毒致动脉粥样硬化及移植物血管病机制研究建立细胞模型。方法自脐动脉分离血管平滑肌细胞,以1个感染复数(MO I)的人类巨细胞病毒感染该细胞,观察细胞病变效应,以RT-PCR技术检测人类巨细胞病毒IE基因在平滑肌细胞内的表达,同时以电镜技术检测平滑肌细胞内的病毒颗粒。结果人类巨细胞病毒感染脐动脉血管平滑肌细胞后第3天即可出现细胞病变,至第8天已出现明显的细胞病变效应,以RT-PCR技术可从感染人类巨细胞病毒AD169株的平滑肌细胞内扩增出预期的产物,经测序验证为人类巨细胞病毒IE基因,以电镜技术可从感染人类巨细胞病毒AD169株的血管平滑肌细胞中观察到病毒颗粒。结论人类巨细胞病毒AD169株可以感染人血管平滑肌细胞,并复制出子代病毒颗粒。为人类巨细胞病毒致动脉粥样硬化及移植物血管病的机制研究提供了较好的实验依据及细胞模型。; 李玲芳陈华邬国军; 关键词：人类巨细胞病毒动脉粥样硬化血管平滑肌细胞移植物血管病

人类巨细胞病毒感染与血脂代谢关键酶的关系被引量：5: 2010年; 目的研究人类巨细胞病毒(HCMV)感染与肝脂酶(HL)、脂蛋白脂肪酶(LPL)及卵磷脂胆固醇酰基转移酶(LCAT)3个血脂代谢关键酶的含量或相对活性的关系,初步探讨HCMV致动脉粥样硬化的机制。方法利用ELISA技术检测研究对象HCMV-IgG、HL及LPL,用自身底物法检测LCAT的相对活性并对数据进行分析。结果 HCMV-IgG阳性组HL含量为(170.65±89.14)μg/mL,LCAT相对活性为(30.85±19.72)%,均明显低于HCMV-IgG阴性组(218.74±104.58)μg/mL及(39.16±22.44)%,t值分别为2.2316和2.2633,均P<0.05。HCMV-IgG阳性组与HCMV-IgG阴性组LPL差异无显著性(t=1.4834,P>0.05)。HCMV-IgG抗体指数在20.1以上或10.1以上者,血浆HL含量或LCAT相对活性均分别明显低于HCMV-IgG抗体指数20.0或10.0以下各组;相关性分析表明,HCMV-IgG抗体指数值与HL含量及LCAT相对活性存在明显的负相关关系,相关系数分别为-0.4612和-0.5541(均P<0.05)。结论 HCMV感染可通过改变宿主基因表达致HL及LCAT含量或相对活性下降,从而导致宿主脂代谢异常,最终导致动脉粥样硬化的形成。; 陈华李玲芳程洁刘伟李娟徐玉芬王明达邬国军; 关键词：人类巨细胞病毒肝脂酶脂蛋白脂肪酶卵磷脂胆固醇酰基转移酶

人类巨细胞病毒感染对脐动脉血管平滑肌细胞胆固醇代谢的影响被引量：5: 2011年; 目的探讨人类巨细胞病毒感染对脐动脉血管平滑肌细胞内胆固醇代谢的影响及机制。方法自脐动脉分离平滑肌细胞,以1个感染复数(multiplicity of infection,MOI)的人类巨细胞病毒攻击,同时用含3%小牛血清的DMEM/F12维持液进行模拟感染以用作对照。测定病毒攻击后平滑肌细胞内胆固醇含量的变化,以基因表达谱芯片技术检测病毒攻击后细胞基因表达谱的变化,研究与胆固醇代谢有关酶的变化并经荧光定量RT-PCR验证。结果细胞内胆固醇含量在病毒感染后72h[(0.71±0.06)μmol/106 cells]显著高于模拟感染组(P=0.000 2)。脐动脉平滑肌细胞被人类巨细胞病毒攻击后48、72h,细胞中与胆固醇合成代谢有关的HMG-CoA合成酶及HMG-CoA还原酶的表达明显上调(P<0.01)。结论人类巨细胞病毒感染可能通过上调HMG-CoA合成酶及HMG-CoA还原酶基因的表达水平,导致血管平滑肌细胞内胆固醇合成增加,引起细胞内胆固醇代谢失衡。; 李玲芳陈华邬国军; 关键词：巨细胞病毒胆固醇脐动脉平滑肌细胞

人类巨细胞病毒感染对血管平滑肌细胞脂代谢相关基因表达的影响被引量：4: 2013年; 目的研究人类巨细胞病毒感染对体外培养血管平滑肌细胞脂代谢相关基因表达的影响,探讨该病毒致动脉粥样硬化(As)的机制。方法以1 MOI人类巨细胞病毒感染体外培养的血管平滑肌细胞,利用基因表达谱芯片技术检测细胞脂代谢相关基因的表达变化。结果人类巨细胞病毒感染血管平滑肌细胞后,细胞内与脂代谢有关的基因表达出现明显的异常,其中表达上调的基因主要有低密度脂蛋白受体相关蛋白10、11、12、极低密度脂蛋白受体、B型清道夫受体、HMG-CoA合成酶、HMG-CoA还原酶、酰基辅酶A∶胆固醇酰基转移酶及脂肪酶合成酶等基因;表达下调的主要有载脂蛋白A1、载脂蛋白M和载脂蛋白H等基因。结论人类巨细胞病毒感染可能通过改变血管平滑肌细胞脂代谢相关基因的表达而参与As的发病过程。; 陈华刘伟程洁程洁徐玉芬李玲芳邓桢翰陈利玉刘水平; 关键词：人类巨细胞病毒脂代谢基因表达谱芯片血管平滑肌细胞

HCMV感染与血脂代谢关键酶关系的临床研究: 目的：研究HCMV感染与血脂代谢关键酶HL、LPL及LCAT含量或相对活性的关系,初步探讨HCMV致动脉粥样硬化的生化机制. 方法：利用ELISA技术检测研究对象HCMV-IgG、HL及LPL,并用自身底物法检...; 陈华李玲芳程洁刘伟李娟徐玉芬王明达李涛邬国军; 关键词：动脉粥样硬化人巨细胞病毒感染致病机制; 文献传递

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李玲芳