- 心肌细胞钠钙交换体研究进展被引量：3
- 2011年
- 钠钙交换体是膜蛋白超家族的一员,广泛分布在心、脑、肾、肺、大肠、胰和脾,它在离子迁移过程中发挥重要作用。本文综述了钠钙交换体的家族成员、分子结构特征、转运特点、生物学功能、影响因素、病理状态下的表达及钠钙交换体抑制剂的研究进展和展望。
- 林晨晖李源王焱
- 关键词：心肌细胞钠钙交换体
- 微创技术下兔急性心房颤动模型的建立
- 2011年
- 目的探索在药物诱导下经食管高频刺激左心房建立兔急性心房颤动动物模型的效果及机制。方法 45只新西兰大耳白兔随机分为实验组(n=15)、对照组一(n=15)、对照组二(n=15)。对照组一经耳缘静脉持续泵入混合药物(2g/L氯乙酰胆碱56ml、去乙酰毛花苷2ml、异丙肾上腺素2ml),经食管置入电极(冠状窦10极电极)但不予Burst刺激。对照组二单纯经食管电极给予左心房Burst刺激。实验组通过耳缘静脉持续泵入混合药物,并经食管电极Burst刺激左心房建立兔急性房颤模型。根据心室率变化调整药物剂量,当心室率控制为基础心室率1/3时,经食管电极行S1S11000次/min的Burst刺激,观察房颤情况,将>30min的房颤视为诱发成功。统计食管电极深度及诱发房颤时药物浓度,监测房颤发生情况、持续时间、房颤前后心室率及心房有效不应期(AERP)变化。结果实验组15只兔中11只成功诱发出持续时间>30min的房颤,诱发率73%;两对照组均未诱发出房颤。房颤持续时间(44±10)min,分别与两对照组比较均有显著统计学意义(P<0.01)。房颤时心室率(133±7)次/min明显快于Burst刺激诱发前(经静脉应用混合药物将心室率控制于基础心室率1/3,未行Burst刺激前)心室率(109±5)次/min,有显著统计学意义(P<0.01)。房颤后AERP(75±8)ms明显短于基础(未应用药物时测定)AERP(116±8)ms,有显著统计学意义(P<0.01)。诱发房颤混合药物剂量(18.6±1.7)ml/h,食管电极深度(16.8±0.5)cm。结论经静脉持续泵入混合药物(2g/L乙酰胆碱56ml、去乙酰毛花苷2ml、异丙肾上腺素2ml),并结合食管电极给予左心房Burst刺激方法构建兔急性房颤模型成本低、诱发率高、重复性好、创伤小、建模周期短、操作简单,运用微创技术建立了一种新的房颤模型的制作方法。
- 张荣君黄卫斌李源李煜林晨晖戴增欢
- 关键词：心房颤动动物模型微创
- 兔肺静脉心肌细胞动作电位及TRPC3类通道电流特性被引量：1
- 2011年
- 目的兔心房和肺静脉上的非选择性阳离子通道与TRPC3非常相似,本实验通过对兔肺静脉肌袖心肌细胞(PVC)和心房肌细胞(LAC)动作电位及TRPC3类通道电流特性的研究,进一步探讨TRPC3类通道在早后除极(EAD)中的作用及起源于肺静脉的阵发性房颤的电生理机制。方法采用全细胞膜片钳技术分别记录PVC和LAC的动作电位及非特异性阳离子流,同时加用胰岛素,观察胰岛素对动作电位及电流的影响。结果 PVC动作电位时程较LAC的明显延长,并可以诱发第二平台反应,加用胰岛素后PVC和LAC动作电位时程均明显缩短。通过加用GdCl3,我们在PVC和LAC上可记录到非选择性阳离子流,且PVC的电流密度较LAC的小;而如果我们加用胰岛素,PVC和LAC的电流密度均增加,且PVC的电流密度较LAC增加的少。结论 PVC较LAC的动作电位时程(APD)明显延长,表明其具有产生EAD的明显倾向,进而可能导致快速性心律失常的发生,胰岛素可明显的缩短动作电位时程。PVC的电流密度较LAC的明显减小,PVC和LAC存在的复极离子流的差异构成了两者动作电位差异的基础;胰岛素可使电流密度增加,可初步判定PVC和LAC上存在的TRPC3类通道为TRPC3。
- 戴增欢黄卫斌李源刘泰槰
- 关键词：胰岛素
- 家兔肺静脉肌袖心肌细胞上的TRPC3样离子流
- 戴增欢李煜李源刘泰槰黄卫斌
- 微创技术下兔急性心房颤动模型的建立
- 目的探索在药物诱导下经食管高频刺激左心房建立兔急性心房颤动(房颤)动物模型的效果及机制。方法45只新西兰大耳白兔随机分为实验组、对照组Ⅰ、对照组Ⅱ,各15只。对照组Ⅰ经耳缘静脉持续泵入混合药物(2 g/L氯化乙酰胆碱56...
- 张荣君李源黄卫斌
- 文献传递
- 家兔右室流出道细胞双孔钾通道电流特性的分析研究
- 2012年
- 目的已知特发性室速主要起源于右室流出道(RVOT),由于技术上的困难,目前对特发性右室流出道室速(RVOT-VT)的离子通道机制研究很少,本实验意在探索右室心室肌(RV)和RVOT的双孔钾通道电流(IK2p)的特性及其在RVOT-VT发生机制中可能参与的作用。方法采用全细胞膜片钳技术记录右室和右室流出道心肌细胞的单细胞电流。结果 RVOT的稳态外向电流较右室的小。对稳态电流进一步研究发现,右室流出道和右室心肌细胞上均存在IK2p。右室流出道细胞的IK2p电流密度明显小于右室细胞。结论首次在电生理水平上,证实了家兔右室心肌细胞上存在IK2p,RVOT心肌细胞的IK2p电流密度小于RV心肌细胞,是构成右室流出道APD离散度增大及外向电流降低的基础,从而易出现EAD,进而促进RVOT-VT的发生。
- 熊玉琴刘泰槰李源宗其梅黄卫斌
- 关键词：右室流出道心室肌细胞心律失常
- 家兔右室流出道心肌细胞L-型钙电流
- 梁生辉王焱李源刘泰槰
- 兔右室流出道心肌细胞动作电位及钠钙交换尾电流特性
- 2011年
- 目的研究兔右室流出道(RVOT)心肌细胞动作电位及钠钙交换尾电流(INCX,tail)相关特性,探讨源于RVOT室性心律失常的发生机制。方法采用全细胞膜片钳技术记录兔右室(RV)游离壁和RVOT心肌细胞的动作电位,在不更换细胞及电极内液情况下连续记录INCX,tail,对比分析两者动作电位和INCX,tail特性。结果兔RVOT心室肌细胞动作电位复极时程(APD)的变异程度大于RV游离壁心肌细胞。在RVOT心肌细胞记录到早期后除极及显著延长的APD。动作电位显著延长及后除极的RVOT心肌细胞所对应的INCX,tail到达峰值时程较动作电位正常的细胞延迟,并且电流强度大于RV游离壁对照组心肌细胞(P<0.05)。结论 RVOT心肌细胞APD变异程度大,而且APD显著延长的RVOT细胞INCX,tail到达峰值时程延迟及相应电流显著增大,这是RVOT部位好发触发活动的重要机制。
- 王焱林晨晖李源刘泰槰肖国胜常贺黄卫斌叶涛巩燕
- 关键词：电生理学右室流出道触发机制钠钙交换电流动作电位
- 离体兔肺静脉肌袖心肌细胞电生理特性被引量：1
- 2011年
- 目的应用常规玻璃微电极细胞内记录技术,研究家兔肺静脉肌袖(PVC)电生理特性,观察PVC与左心房心肌细胞(LAC)之间的电传导现象,探讨肺静脉起源的阵发性房颤的发生机制。方法 50只健康成年家兔,获取肺静脉及相连左房心肌组织,应用常规微电极细胞内技术:记录PVC与LAC动作电位(AP),并进行各项参数比较(APD20,APD50,APD90);分别于PVC端和LAC端予不同频率脉冲刺激,观察另一端AP的产生情况;改用加有钾离子通道阻滞剂2 mmol/L氯化铯(CsCl)的台式液,观察二者早后除极(EAD)发生的可能性。结果 PVC的APD20,APD50,APD90均较LAC长(APD20(23.09±5.44)ms vs(19.50±1.66)ms,APD50(52.40±7.93)ms vs(28.90±4.36)ms,APD90(123.35±8.26)ms vs(69.65±9.44)ms),均有显著性差异(P均<0.05);在一定的刺激频率范围内,肺静脉的刺激均能传导至左心房,而后者较少能逆传至肺静脉(100%vs 10%,P<0.05);加用药物灌流后,PVC更易发生EAD(90%vs 15%,P<0.05)。结论 PVC和LAC之间的电兴奋传导是不均一的,这可能是形成折返的基础。CsCl作为一种K+通道阻滞剂能延长复极过程,为后除极的发生创造条件,PVC的长AP时程特性,具备发生EAD的倾向性,并且兴奋易于传入左心房,这可能是促进房性心律失常的发生基础。
- 刘俊辉李源刘泰槰黄卫斌
- 关键词：肺静脉肌袖左心房心肌细胞动作电位早后除极
- 心房纤颤动物模型制作方法现状及展望被引量：1
- 2010年
- 张荣君李源黄卫斌
- 关键词：心房纤颤动物模型
