您的位置: 专家智库 > >

李承德

作品数:29 被引量:376H指数:13
供职机构:潍坊医学院更多>>
发文基金:山东省自然科学基金山东省教育厅科技计划项目山东省中医管理局资助课题更多>>
相关领域:医药卫生文化科学生物学哲学宗教更多>>

文献类型

  • 28篇期刊文章
  • 1篇科技成果

领域

  • 27篇医药卫生
  • 1篇哲学宗教
  • 1篇生物学
  • 1篇文化科学

主题

  • 11篇多糖
  • 11篇黄芪多糖
  • 8篇糖尿
  • 8篇糖尿病
  • 7篇糖尿病大鼠
  • 6篇抑郁
  • 6篇哮喘
  • 5篇血压
  • 5篇胰岛
  • 5篇高血压
  • 4篇蛋白
  • 4篇支气管
  • 4篇支气管哮喘
  • 4篇气管
  • 4篇自发性高血压
  • 3篇信号
  • 3篇胰岛Β细胞
  • 3篇鼠肾
  • 3篇水通道蛋白
  • 3篇水通道蛋白2

机构

  • 28篇潍坊医学院
  • 4篇潍坊市中医院
  • 2篇山东中医药大...
  • 2篇潍坊医学院附...
  • 2篇广东药科大学
  • 1篇上海市肺科医...
  • 1篇上海交通大学...
  • 1篇潍坊市人民医...
  • 1篇药理学教研室
  • 1篇山东省高密市...
  • 1篇泰山护理职业...

作者

  • 29篇李承德
  • 23篇毛淑梅
  • 14篇康白
  • 7篇王金红
  • 6篇王琳
  • 5篇唐胜建
  • 5篇孙宏伟
  • 5篇戴功
  • 4篇韩慧蓉
  • 3篇王艳郁
  • 3篇宋玉萍
  • 3篇王煜
  • 3篇张晓俊
  • 2篇史立宏
  • 2篇赵廷坤
  • 1篇付玉萍
  • 1篇黄严
  • 1篇冯敏超
  • 1篇周广东
  • 1篇曲梅花

传媒

  • 9篇中国药理学通...
  • 2篇河北中医
  • 2篇中医药临床杂...
  • 2篇中国医药导报
  • 1篇中国糖尿病杂...
  • 1篇中国老年学杂...
  • 1篇中国现代应用...
  • 1篇中国临床心理...
  • 1篇中国药房
  • 1篇潍坊医学院学...
  • 1篇中药材
  • 1篇中国高等医学...
  • 1篇中国实验动物...
  • 1篇中华中医药杂...
  • 1篇组织工程与重...
  • 1篇中国实用医药
  • 1篇中华糖尿病杂...

年份

  • 2篇2023
  • 1篇2021
  • 1篇2019
  • 2篇2018
  • 3篇2016
  • 2篇2013
  • 1篇2012
  • 1篇2011
  • 5篇2010
  • 2篇2009
  • 7篇2008
  • 1篇2005
  • 1篇2003
29 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
黄芪多糖对糖尿病大鼠肾脏水通道蛋白2表达的影响及对肾脏的保护作用被引量:20
2010年
目的观察黄芪多糖(APS)对糖尿病(DM)大鼠尿量、肾脏水通道蛋白-2(AQP-2)表达和肾脏超微结构的影响及其治疗DM的机制。方法腹腔注射链脲佐菌素(STZ)制备DM大鼠模型,实验分4组:正常组、DM组、APS低和高剂量组,实验持续6w。采用免疫荧光检测各组大鼠肾脏AQP-2的表达,电镜观察各组大鼠肾脏超微结构,简易代谢笼法测各组大鼠24h尿量,并测定大鼠肾重/体重、尿微量白蛋白(UAER)排泄率及内生肌酐清除率(Ccr)等。结果 DM组大鼠肾脏髓质AQP-2表达较正常组明显增多,APS可抑制DM大鼠肾脏AQP-2表达。DM组大鼠肾脏超微结构呈明显退行性变,APS干预可改善其超微结构。DM组大鼠尿量明显高于正常组(P<0.01),APS可增加DM大鼠尿量(P<0.01)。APS低剂量组和高剂量组大鼠UAER、Ccr、肾重/体重低于DM组(P<0.01)。结论 APS下调肾髓质AQP-2过度表达,缓解DM水钠潴留,保护肾脏。
毛淑梅李承德李静静康白
关键词:黄芪多糖糖尿病尿量水通道蛋白2
黄芪多糖对糖尿病大鼠肾脏水通道蛋白2表达的影响被引量:1
2010年
目的探讨黄芪多糖(APS)对糖尿病(DM)大鼠尿量、肾脏水通道蛋白2(AQP-2)表达的影响。方法制备大鼠模型,并分别给予不同剂量的APS腹腔注射,6周后检测24h尿量,用免疫荧光和RT-PCR法观察AQP-2的表达。结果 DM组大鼠尿量明显增多,APS可增加DM大鼠尿量;DM大鼠肾脏髓质AQP-2表达明显增强,APS降低其高表达。结论 APS改善DM水盐代谢的机制可能与降低肾脏AQP-2表达有关。
毛淑梅李承德王琳韩慧蓉王金红戴功康白
关键词:黄芪多糖糖尿病尿量水通道蛋白2
伴发抑郁对支气管哮喘大鼠P物质及皮质醇表达的影响
2016年
目的探讨伴发抑郁行为后支气管哮喘大鼠体内P物质、皮质醇含量的变化。方法 Wistar大鼠随机分为对照组(C组)、哮喘组(A组)、哮喘伴发抑郁组(A+D组),采用卵蛋白(ovalbumin,OVA)激发法建立哮喘模型,通过慢性轻度不可预见性应激(CUMS)诱发抑郁,评价动物哮喘及抑郁表现,检测大鼠血液及肺组织P物质、皮质醇的含量。结果 1伴发抑郁后,哮喘大鼠肺部病变进一步加重。2与C组比较,A组、A+D组大鼠血浆及肺组织P物质含量均显著升高(P<0.05),且A+D组水平高于A组(P<0.05)。3与C组比较,A组血液及肺组织皮质醇含量明显降低(P<0.05);而与A组比较,A+D组血液及肺组织皮质醇含量显著升高(P<0.05)。结论 OVA激发复合CUMS可制备支气管哮喘伴发抑郁大鼠模型,该模型P物质、皮质醇含量均较单纯哮喘发生明显变化。
张晓俊李承德王煜孙宏伟毛淑梅
关键词:P物质皮质醇
黄芪多糖抑制NF-κB/MAPK信号通路和改善哮喘大鼠气道炎症的作用被引量:84
2016年
目的观察黄芪多糖(astragalus polysaccharide,APS)对哮喘大鼠气道炎症及NF-κB/MAPK信号通路的影响。方法采用卵蛋白(ovalbumin,OVA)致敏法制备哮喘模型并予以药物治疗。观察支气管灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)中炎症细胞分类计数、肺组织病理变化、肺泡Ⅰ型上皮超微结构变化;测定肺组织NF-κB p65、磷酸化NF-κB p65(p-NF-κB p65)、磷酸化IκBα(p-IκBα)、ERK1/2、磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2)、JNK、磷酸化JNK(p-JNK)、p38 MAPK、磷酸化p38 MAPK(p-p38 MAPK)、IL-1β、IL-4、IL-5、IL-6及IL-13含量的变化。结果与正常组比较,OVA致敏明显升高哮喘组炎症细胞数量、增强NF-κB/MAPK信号通路活性。APS可改善哮喘大鼠气道炎症、肺Ⅰ型上皮损伤,并明显抑制NF-κB/MAPK信号通路活性。结论 APS改善哮喘大鼠气道炎症、细胞损伤的机制可能与抑制NF-κB/MAPK信号通路有关。
王金磊李承德孙宏伟毛淑梅张晓俊曲梅花
关键词:黄芪多糖哮喘炎症
心理因素在哮喘患者生活质量提升中的作用机制及综合性干预
孙宏伟王艳郁宋玉萍李承德毛淑梅姜能志高福生
所属学科: 该项目任务来源于教育部人文社会科学一般项目(07JAXLX005)、山东省自然科学基金资助项目(2009ZRB019GD)、山东省教育厅科技计划项目(J07YE03)。属于预防医学与公共卫生学(330)、精神...
关键词:
关键词:支气管哮喘抑郁症药物治疗
黄芪注射液对链脲佐菌素诱导的Ⅰ型糖尿病大鼠血清TNF-α含量的影响被引量:3
2008年
目的:探讨黄芪注射液对Ⅰ型糖尿病大鼠的治疗作用及作用机制。方法:将30只Ⅰ型糖尿病大鼠随机分为糖尿病模型组、黄芪低剂量组、黄芪高剂量组,另纳入10只正常SD大鼠为正常对照组。药物干预21d后,检测大鼠尾静脉血糖、血清胰岛素水平及TNF-α含量。结果:①糖尿病模型组大鼠血糖明显升高(P<0.05),血清胰岛素水平明显下降(P<0.05);黄芪注射液干预21d对血糖、血清胰岛素无明显影响(P>0.05)。②糖尿病大鼠血清TNF-α水平明显升高(P<0.05),黄芪注射液可明显降低糖尿病大鼠血清TNF-α水平(P<0.05)。结论:黄芪对Ⅰ型糖尿病大鼠的免疫功能具有调节作用。
毛淑梅李承德康白刘萍萍史立宏赵廷坤
关键词:黄芪注射液
梓醇对AD大鼠血清TRH和GnRH含量的影响
2012年
目的。观察梓醇对AD大鼠血清促甲状腺激素释放激素(TRH)和促性腺激素释放激素(GnRH)含量的影响。方法选用健康雄性。Wistar大鼠,体重250-300g,侧脑室定位注射Aβ25-35和腹腔注射D-gal结合制备AD模型,随机分为:模型对照组、梓醇小剂量组(5mg/kg)、梓醇大剂量组(10mg/Kg)和假手术对照组,每组8只。于造模后第7天和第14天取大鼠血清,ELISA法检测血清中TRH和GnRH含量。结果造模后大鼠血清TRH和GnRH.水平均低于正常(P〈0.01),给予梓醇大、小剂量腹腔注射后,大鼠的血清TRH和GnRH水平有明显改善(P〈0.05或P〈0.01)。结论梓醇可升高AD大鼠血清降低的TRH和GnRH水平。
于树田李文涛谢海李承德韩慧蓉王金红
关键词:梓醇AD大鼠TRHGNRH
地龙降压蛋白对自发性高血压大鼠血管紧张素及内皮素含量的影响被引量:13
2008年
目的:初步探讨地龙降压蛋白对自发性高血压大鼠(spontaneously hypertension rat,SHR)的降压效果及对血浆血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)、内皮素(endothelin,ET)含量的影响。方法:选择16周龄雄性SHR32只随机分为SHR模型组、地龙降压蛋白低剂量组、地龙降压蛋白高剂量组、卡托普利组,同时以同源性Wistar大鼠8只作为正常对照组,药物干预4周。用无创尾动脉套袖法测量大鼠血压;放射免疫分析法测定血浆AngⅡ、ET含量。结果:地龙降压蛋白可明显降低SHR血压;与Wistar组比较,SHR模型组血浆中AngⅡ、ET含量明显升高(P<0.05);药物干预后,与SHR模型组比较,地龙降压蛋白高、低剂量组及卡托普立组血浆中AngⅡ、ET水平显著降低(P<0.05)。结论:地龙降压蛋白对SHR有降压作用,其降压机制可能与降低SHR血浆AngⅡ、ET含量有关。
李承德康白毛淑梅张兰娥唐胜建
关键词:SHR内皮素
黄芪多糖对抑郁大鼠海马Nrf2-ARE通路的影响被引量:15
2021年
目的探索黄芪多糖(astragalus polysaccharide,APS)对大鼠抑郁行为及海马组织损伤的作用,并探索其对大鼠海马Nrf2-ARE通路的影响。方法将大鼠随机分为4组:正常组、抑郁组、APS低剂量组、APS高剂量组,通过慢性应激制备抑郁模型,利用APS对大鼠进行干预。通过行为学检测评价大鼠抑郁情况,HE染色观察海马组织学病变,检测大鼠核转录因子E2相关因子2(nuclear factor erythroid 2-related factor 2,Nrf2)基因、Nrf2总蛋白、Nrf2核蛋白的表达,并评价大鼠海马氧化应激水平。结果与正常组比较,抑郁组大鼠出现明显的抑郁行为(P<0.05),海马组织出现病理损伤,Nrf2 mRNA、Nrf2蛋白、丙二醛(malondialdehyde,MDA)水平升高(P<0.05),而血红素氧化酶-1(heme oxygenase,HO-1)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)、过氧化氢酶(catalase,CAT)水平降低(P<0.05)。与抑郁组比较,APS可改善大鼠抑郁行为及海马神经元损伤,并升高海马Nrf2 mRNA、Nrf2总蛋白、Nrf2核蛋白、SOD、GSH-Px、CAT、HO-1水平(P<0.05),降低MDA水平(P<0.05)。结论APS干预可有效改善大鼠海马损伤及抑郁行为,机制可能与激活Nrf2-ARE通路有关。
宿宏佳王冬梅张腾张翔毛淑梅李承德
关键词:黄芪多糖抗抑郁作用海马损伤GSH-PXCAT
关于如何提高留学生药理学教学质量的探讨被引量:5
2008年
从留学生的状况分析、全英语教学方法指导思想的确立、教学过程的准备和实施三个方面阐述如何提高留学生药理学教学质量。
毛淑梅李承德康白史立宏房春燕赵廷坤王琳
关键词:留学生药理学教学质量
共3页<123>
聚类工具0