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李慧玉

作品数:17 被引量:32H指数:4
供职机构:华中科技大学同济医学院更多>>
发文基金:卫生部科学研究基金国家自然科学基金教育部留学回国人员科研启动基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 16篇期刊文章
  • 1篇会议论文

领域

  • 17篇医药卫生

主题

  • 13篇白血
  • 13篇白血病
  • 11篇细胞
  • 11篇基因
  • 6篇淋巴
  • 6篇急性
  • 4篇耐药
  • 4篇急性白血
  • 4篇急性白血病
  • 4篇P16基因
  • 3篇突变
  • 3篇重排
  • 3篇淋巴瘤
  • 3篇淋巴细胞
  • 3篇淋巴细胞白血...
  • 3篇慢性
  • 3篇基因重排
  • 3篇白血病细胞
  • 3篇P53基因
  • 3篇BCL-2基...

机构

  • 14篇同济医科大学...
  • 2篇华中科技大学
  • 1篇广西医科大学
  • 1篇同济医科大学

作者

  • 17篇李慧玉
  • 15篇陈燕
  • 7篇何明生
  • 7篇吴裕丹
  • 4篇向直富
  • 3篇乐蓓蓓
  • 3篇张红宇
  • 2篇李崇渔
  • 2篇喻东姣
  • 2篇董继华
  • 1篇陈文娟
  • 1篇向建平
  • 1篇陈玉娟
  • 1篇邹平
  • 1篇邹萍
  • 1篇喻东娇
  • 1篇杨年兰
  • 1篇金慰鄂
  • 1篇蒋一强

传媒

  • 2篇临床血液学杂...
  • 2篇同济医科大学...
  • 2篇陕西医学检验
  • 2篇癌症
  • 2篇中国实验血液...
  • 1篇中国肿瘤临床...
  • 1篇江西医学检验
  • 1篇现代临床医学...
  • 1篇中华肿瘤杂志
  • 1篇中国肿瘤临床
  • 1篇中国检验医学...
  • 1篇中国癌症研究...

年份

  • 2篇2001
  • 4篇2000
  • 6篇1999
  • 4篇1998
  • 1篇1997
17 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
非霍奇金淋巴瘤bcl-2/IgH基因重排及在微小残留病变检测中的应用被引量:3
1999年
目的:探索bc1 - 2 基因重排在非霍奇金淋巴瘤( N H L) 的发生及演变中的作用,以bc1 - 2/ Ig H 重排为克隆标志,建立敏感的检测淋巴瘤微小残留病变的方法。方法:多聚酶链反应( P C R) 检测bcl- 2/ Ig H 基因重排,系列稀释试验检测该方法的灵敏度。结果:9 种恶性淋巴瘤细胞系中, Su - D H L- 4, Su - D H L- 6 有bc1 - 2/ Ig H 基因重排,系列稀释试验检测该方法的灵敏度为1 ∶105 。29 例 N H L 石蜡包埋的组织标本中,共检出6 例有bc1- 2 基因重排,其中滤泡型 N H L( F- N H L) 4 例(36 .4 % ) , 弥漫型 N H L( D- N H L) 2 例(18.2 % ) ,全部在 B 细胞性 N H L 中检出。16 例 F- N H L 患者中,4 例外周血和骨髓中同时检出bc1 - 2/ Ig H 基因重排,化疗达 C R 后依然存在。结论:bc1-2 基因重排主要与低度恶性的 B 细胞性淋巴瘤有关,重排方式以bc1 - 2( M B R)/ Ig H 为主。bc1 - 2 基因重排的检测为滤泡性淋巴瘤微小残留病变的检测提供了一个快速、敏感、特异的方法,对疾病的分期、疗效和预后的评估有一定的临?
蒋一强陈燕李慧玉
关键词:NHL淋巴瘤基因重排微小残留病变BCL-2/IGH
姜黄素对HL—60细胞周期的影响及对比研究被引量:6
1999年
目的:探讨姜黄素抑制HL—60细胞增殖的机理.方法:选用HL—60细胞系,采用细胞培养,NBT还原率测定,SABC法测定BrdU摄取率,流式细胞仪检测细胞内DNA含量和原位末端TdT酶标技术,结果:姜黄素以时间、剂量依赖方式抑制HL—60细胞的增殖.在25umol/L浓度处理HL—60细胞48h,细胞增殖抑制率达60.71±1.20%,进一步分析BrdU摄取率、DNA含量分布图和NBT还原率时发现姜黄素优先使细胞阻滞于G_2/M期,随后使细胞阻滞于G_1期,整个细胞周期进程减缓,DNA合成活动受抑,阻滞细胞随之发生凋亡,而并非走向分化 同时将姜黄素对细胞周期的调控作用与VP—16、As_2O-3的结果进行比较,姜黄素调控HL—60细胞周期的能力强于As_2O_3,其作用点与VP—16也不尽完全相同,因而不存在着与后二者交叉耐药的可能性.结论:姜黄素具有一定程度调节HL—60细胞G_2/M期转换和G_1/S期转换检测点的能力,通过干扰HL—60细胞的细胞周期,诱发细胞凋亡.
吴裕丹陈燕何明生董继华李慧玉陈文娟
关键词:姜黄素HL-60细胞细胞周期白血病
急性髓系白血病细胞四项耐药指标的评价
1999年
目的 为研究急性髓系白血病(AML)细胞耐药指标的敏感性和耐药方式。方法 MTT药物敏感试验,白血病祖细胞(CFUL)体外生长类型,Bcl2 抗原表达和Bcl2/Bax 抗原比值,流式细胞仪测定细胞内柔红霉素(DNR)荧光强度四项指标被综合评价。结果 62 例AML中,MTT药敏试验阳性符合率为73% ,阴性符合率为70% ,三种临床常用药物中一种药物敏感预示缓解的符合率达71% 。51例AML中,31例完全缓解(CR)组中CFUL自主分泌生长29例,不生长2例,20 例未缓解(NR)组中,自主分泌生长型14 例,不生长型6例,统计学有显著差异性(P< 0.05)。32 例AML中,药敏组Bcl2 表达率为59.55% ±19.56% ,耐药组为77.36% ±11.91% (P< 0.05),Bcl2/Bax 比值药敏组为7.50±5.04,耐药组为14.32±8.99(P< 0.05)。15例临床耐药的AML,DNR荧光直方图12 例呈现主峰左移,诊断为经典耐药,3 例呈现主峰右移,诊断为再生耐药。结论 MTT,CFUL检测可预示临床治疗是否耐药,Bcl2,Bcl2/Bax 检测与患者预后有关。
陈燕何明生向直富吴裕丹乐蓓蓓喻东娇李慧玉
关键词:急性髓系白血病耐药预后
淋巴细胞白血病P16基因的检测及意义
2000年
李慧玉邹平陈燕张红宇向直富金慰鄂
关键词:淋巴细胞白血病P16基因基因突变基因缺失
急性白血病p16基因的研究(英文)
1998年
为研究p16抑癌基因在急性白血病中的变化,用ABC法研究了61例急性白血病细胞表面p16抗原的表达和用多重PCR法研究了51例急性白血病p16基因的结构缺陷。结果发现白血病患者p16抗原的表达明显低于正常人(P<0.001),其中急性淋巴细胞白血病(ALL)又明显低于急性髓细胞白血病(AML)(P<0.05);但在AML和ALL完全缓解组(CR)和未缓解组(NR),p16抗原表达均无差异(P>0.05)。在30例ALL中仅发现4例p16基因第二外显子纯合子缺失,在21例AML未发现pl6基因的结构变化,说明p16基因的表达缺陷是急性白血病发生和发展中的主要变化,而结构异常并不是其演变中的必需分子事件。
陈燕张红宇乐蓓蓓李慧玉
关键词:急性白血病P16基因基因缺失
慢性淋巴细胞白血病P16、P53、Bcl—2基因的研究
2001年
目的:探讨P16、P53、Bcl-2基因在慢性淋巴细胞白血病(CLL)中的作用。方法:20例CLL患者用多聚酶链反应检测P16基因缺失,Bcl-2基因重排,SSCP检测P16,P53基因点突变,APAP法检测Bcl-2表达,。结果:20例CLL中一例P53基因点突变,无一例P16基因突变,2例P16基因缺失,一例Bcl-2基因重排(比例既有Bcl-2基因重排又有P16基因缺失),2例CLLBcl-2蛋白均高表达。结论:CLL普遍存在Bcl-2基因高表达,提示Bcl-2基因在CLL的发生及发展中起一定的作用,同是CLL患者,基因改变不同,有单基因缺陷也有多基因缺陷,说明CLL发生的多态性和复杂性,应对进行多基因联合研究。
李慧玉陈燕
关键词:BCL-2基因P16基因P53基因慢性淋巴细胞白血病
评分法研究复发急性白血病再生耐药现象被引量:2
1999年
目的 :建立评价急性髓性白血病 (AML)再生耐药的方法。材料和方法 :用白血病祖细胞培养(CFU L) ,MTT药物敏感试验 ,细胞周期中S期细胞百分比 (S % ) ,细胞内柔红霉素 (DNR)测定其荧光指数 (FI)和耐药指数 (DRI) ,APAAP法测P 170糖蛋白表达以及半定量RT PCR检测Bcl XLmRNA表达丰度 ,评价AML细胞的药物敏感程度和增殖情况。首先选取初治AML病例研究评分指标与细胞耐药和细胞生长的相关性 ,其次对2 0例复发AML病例进行再生耐药评分。评分方法 :①评分条件 :患者有临床耐药表现 ,同时检测细胞药敏和细胞增殖情况 ;②评分标准 :细胞药敏检测其结果为药敏评为 2分 ,反之评为 1分 ;细胞增殖检测细胞为细胞增殖过快评为 2分 ,反之评为 1分 ;凋亡抑制基因高表达评为 2分 ,反之评为 1分 ;③AML再生耐药评价 :<7分不属于再生耐药 ,≥ 7分可能存在再生耐药 ,≥ 9分为再生耐药。结果 :2 0例复发AML中 ,9例评为再生耐药。结论 :初步建立了再生耐药的评分方法 ;复发AML中存在再生耐药 ,克服再生耐药对确立新的治疗方案具有重要的临床意义。
陈燕何明生吴裕丹李慧玉喻东姣
关键词:再生耐药急性白血病细胞增殖评分标准
慢性淋巴细胞白血病bcl-2基因表达与重排的研究(英文)被引量:5
1998年
人类恶性肿瘤常伴有非随机性染色体异常,并由于使调控细胞生长的基因表达失控而在肿瘤的发生中发挥十分关键的作用。bcl-2基因由于t(14,18)染色体易位而激活在低恶度的非霍奇金淋巴瘤的发生和演变中的作用已举世公认。类似的重排和非重排引起的bcl-2过度表达也见于慢性淋巴细胞白血病。我们应用免疫组化染色和聚合酶链反应检测了11例慢性淋巴细胞白血病bcl-2基因表达和重排,结果发现所有病例均高度表达Bcl-2蛋白,1例有t(14,18)(q32,q21)染色体易位。结论提示慢性淋巴细胞白血病普遍存在bcl-2基因高表达,bcl-2基因在慢性淋巴细胞白血病的发生和发展中发挥着十分重要的作用。
向直富陈燕李慧玉李崇渔
关键词:慢性淋巴细胞白血病BCL-2基因基因重排基因表达
非霍奇金淋巴瘤p53基因突变的研究被引量:4
2000年
陈燕向直富李慧玉杨年兰张红宇
关键词:非霍奇金淋巴瘤P53基因基因突变
BCL-XL异质性表达与复发急性髓性白血病细胞体外生长类型的关系
2000年
选择15例复发急性髓性白血病(AML)患者,研究BCL-XL的异质性表达与复发AML细胞体外生长类型的关系。用白血病祖细胞培养(CFU-L)判断生长类型,RT-PCR方法检测 BCL-XL mRNA的表达丰度。结果:CFU-L检测中,10例为生长型,其BCL-XL mRNA 9例高表达,1例为低表达;CFU-L检测 5例为不生长型,BCL-XL mRNA均为低表达( P<0.01)。在复发AML中,BCL-XL mRNA的高表达与其细胞体外生长类型有关,提示与其细胞的自分泌生长有关,可以作为复发AML再生耐药的一个判断指标。
何明生陈燕李慧玉吴裕丹
关键词:白血病BCL-XL基因细胞生长AML
共2页<12>
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