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溶血磷脂酸对大鼠uPA蛋白的表达及其对血脑屏障的影响被引量：5: 2009年; 目的研究溶血磷脂酸对uPA蛋白表达及其对血脑屏障的影响。方法在立体定向仪下向大鼠右侧尾壳核注射50uL溶血磷脂酸,免疫组化检测不同时间点注射部位邻近脑组织uPA蛋白表达,伊文思蓝(EB)作为示踪剂定量测定相应时间点BBB通透性。结果注射溶血磷脂酸6h后尾壳核uPA蛋白表达开始增高,在24h达高峰,48h以后逐渐下降,与对照组相同时间点比较差异有显著性(P<0.05),同侧基底节区BBB对EB的通透性6h开始增加,24h通透性达最大,到48h通透性渐减,与对照组相同时问点比较差异有显著性(P<0.01)。结论溶血磷脂酸可能促进脑微血管内皮细胞及其周围星形胶质细胞uPA蛋白表达的增加,降解基底膜,破坏血脑屏障,从而促进脑水肿的发生。; 李毅亮张兆辉阮清源邱利君宋金春汪宁李慧; 关键词：溶血磷脂酸 UPA 血脑屏障

溶血磷脂酸对血脑屏障及AQP4蛋白表达的影响被引量：1: 2009年; 目的研究溶血磷脂酸对大鼠血脑屏障通透性及水孔蛋白-4(aqaporin-4,AQP4)表达的影响。方法在立体定向仪下向大鼠右侧尾壳核注射50uL溶血磷脂酸,在不同时间点对注射部位邻近脑组织AQP4蛋白进行免疫组化检测;用伊文斯蓝(Evans blue,EB)作为示踪剂定量测定不同时间点血脑屏障(Blood-brain barrier,BBB)通透性。结果注射溶血磷脂酸后6h尾壳核AQP4蛋白表达开始增高,在第2d达到高峰,并维持到第3d,以后逐渐下降。表达增高的部位主要为微血管内皮细胞及其周围的胶质细胞。与对照组各时间点相比,均有显著性差异;LPA注射后6h同侧尾壳核区BBB对EB通透性开始增加,24h达最大,到48h逐渐减低,与对照组相同时间点比差异有显著性(p<0.05)。结论溶血磷脂酸可以促进脑微血管内皮细胞及其周围胶质细胞AQP4蛋白表达的增加,引起血脑屏障通透性的增加,参与脑水肿的发生。; 阮清源张兆辉李毅亮邱利君宋金春汪宁李慧; 关键词：溶血磷脂酸水孔蛋白-4 血脑屏障

大鼠海马注射溶血磷脂酸诱导Rb蛋白磷酸化和凋亡的研究被引量：3: 2011年; 目的观察大鼠海马注射溶血磷脂酸(LPA)后磷酸化Rb蛋白的表达及神经元凋亡的变化。方法将60只Wistar大鼠分为实验组(n=20)注射LPA、对照组(n=20)注射PBS和拮抗剂组(n=20)注射LPA+苏拉明,利用脑立体定位技术在大鼠双侧海马微量注射溶血磷脂酸溶剂,于注射后12、24、48和72h各不同时间点采用免疫荧光组织化学方法测定该区域神经细胞中ser795位点磷酸化Rb蛋白(p-Rb,ser795)的表达水平;TUNEL技术检测神经细胞凋亡情况。结果实验组注射LPA后12h海马CA3区神经细胞中p-Rb表达增加,注射LPA24h后表达到达高峰,且均高于拮抗剂组和对照组(P<0.05)。LPA注射后12h可检测到凋亡细胞,24h TUNEL阳性细胞数达高峰,且阳性细胞数均多于拮抗剂组和对照组(P<0.05)。LPA注射后的12h和24h可观察到p-Rb和TUNEL分别以镶嵌和重叠的方式共定位。结论 LPA在动物水平上诱导了Rb蛋白的磷酸化并导致了神经细胞早期的凋亡,可能间接或者不参与其晚期凋亡过程。; 李慧张兆辉汪宁刘美真黄刚张珊珊何爱燕; 关键词：溶血磷脂酸细胞凋亡

GRE-T_2~＊ WI在辅助诊断脑淀粉样血管病的应用研究被引量：2: 2011年; 目的:探讨脑实质出血在CT及磁共振梯度回波(GRE)T2*WI上的表现及GRE-T2*WI在辅助诊断脑淀粉样血管病的作用。方法:CT证实为急性脑实质出血的20例患者,分为基底节区出血组和皮质-皮质下出血组,发病48h内行磁共振GRE-T2*W I检查,并进行简易智能量表(MMSE)评分,对CT及T2*WI征象、MMSE评分结果以及患者的相关信息进行总结并分析。结果:皮质-皮质下组高血压病患者比例明显低于基底节区组,且其MMSE评分明显高于基底节区组。两组病灶在GRE-T2*W I上均表现为沿病灶边界清楚的极低信号,或边界清楚的低信号环,内部为略高信号或低信号区内混杂小点、斑片状高信号。两组在各自病灶周边或对侧都可见到多发的点状低信号,但皮质-皮质下组数目明显多于基底节区组。在皮质-皮质下组,有更多的病例出现有多灶出血及复发出血。结论:GRE序列对脑出血的敏感性高,成像快速,对微小动脉的点状出血诊断率明显高于CT。临床及CT检查怀疑脑淀粉样血管病脑出血的患者,可加做磁共振GRE-T2*W I检查,以进一步提高对其诊断的准确性。; 汪宁张兆辉张珊珊李慧朱杨; 关键词：脑淀粉样血管病脑出血

溶血磷脂酸对大鼠小胶质细胞TLR4表达的影响被引量：1: 2011年; 目的探讨溶血磷脂酸(LPA)在大鼠体内对海马小胶质细胞Toll-样受体4(Toll-like receptor4,TLR4)表达的影响和机制。方法向SD大鼠右侧海马区立体定向注射LPA、LPA+苏拉明(L+S),免疫组化检测不同时间点注射部位临近脑组织TLR4表达。结果 LPA脑内注射后6h同侧海马区TLR4表达开始增高,24h达高峰,48h以后逐渐下降,与对照组相同时间点比较差异有显著性(P<0.05),L+S脑内注射组各时间点与LPA组相应时间点相比表达明显下降(P<0.01)。结论 LPA激活小胶质细胞可能是通过TLR4信号途径介导的,TLR4可能在脑出血炎症损伤中具有一定作用。; 黄刚张兆辉刘美真朱扬白寅又李慧; 关键词：溶血磷脂酸小胶质细胞

急性脑梗死大鼠血清中缺血修饰白蛋白的检测及意义被引量：18: 2011年; 目的:研究急性脑梗死大鼠血清中缺血修饰白蛋白水平的变化,探讨其是否能作为早期诊断急性脑梗死的血清标志物。方法:将16只SD大鼠随机分为两组,即脑梗死组和对照组,每组8只,脑梗死组用改良的ZeaLonga法制作一侧大脑中动脉阻塞(middle cerebral arter yocclusion,MCAO)动物模型。对照组手术步骤同脑梗死组,但不插入线栓。通过神经功能缺损评分及缺血脑组织含水率测定鉴定模型的成功。测定术前、术后2h内的大鼠血清IMA水平并进行比较。结果:神经功能缺损评分及脑组织含水率测定均证明动物模型制作成功。脑梗死组和对照组术前血清IMA水平无明显差异(P>0.05)。脑梗死组术前术后的血清IMA水平分别为(0.190±0.013)和(0.314±0.011)ABSU(P<0.01)。对照组术后血清IMA水平比术前略高,但差异不具有统计学意义(P>0.05)。脑梗死组术后血清IMA水平与对照组相比明显增高(P<0.01)。结论:IMA在急性脑梗死大鼠血中增高,提示血清IMA有可能作为早期诊断脑梗死的血清标志物。; 张珊珊张兆辉汪宁李慧黄刚刘美真; 关键词：梗死动物模型缺血修饰白蛋白

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李慧