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李冬妹

作品数:81 被引量:157H指数:6
供职机构:石河子大学医学院新疆地方与民族高发病省部共建教育部重点实验室更多>>
发文基金:国家自然科学基金国际科技合作与交流专项项目高层次人才科研启动基金更多>>
相关领域:医药卫生文化科学生物学哲学宗教更多>>

文献类型

  • 72篇期刊文章
  • 7篇专利
  • 1篇学位论文
  • 1篇会议论文

领域

  • 56篇医药卫生
  • 19篇文化科学
  • 3篇生物学
  • 1篇哲学宗教
  • 1篇化学工程

主题

  • 23篇细胞
  • 19篇教学
  • 18篇肉瘤
  • 15篇基因
  • 13篇卡波
  • 12篇增殖
  • 12篇生物化学
  • 12篇宫颈
  • 11篇卡波氏肉瘤
  • 10篇迁移
  • 10篇胃癌
  • 8篇细胞增殖
  • 7篇医学生物
  • 7篇医学生物化学
  • 7篇教学改革
  • 7篇宫颈癌
  • 6篇蛋白
  • 5篇血清
  • 5篇肿瘤
  • 5篇疱疹

机构

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  • 3篇新疆医科大学...
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  • 1篇北京肿瘤医院

作者

  • 81篇李冬妹
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  • 14篇谭晓华
  • 13篇罗星
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传媒

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年份

  • 4篇2024
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  • 7篇2021
  • 7篇2020
  • 4篇2019
  • 1篇2018
  • 4篇2017
  • 4篇2016
  • 5篇2015
  • 3篇2014
  • 4篇2010
  • 7篇2009
  • 2篇2008
  • 2篇2007
  • 3篇2006
  • 7篇2005
  • 3篇2004
81 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
小白菊内酯对Kaposi肉瘤相关疱疹病毒感染细胞的影响
2020年
目的为了探讨小白菊内酯(Parthnolide,PTL)对Kaposi肉瘤相关疱疹病毒(Kaposi’s Sarcoma associated Herpesvirus,KSHV)感染细胞islk.219、SK-RG、BCBL-1增殖的影响。方法测定小白菊内酯对不同的KSHV感染细胞的半数抑制浓度(IC 50)。同时显微镜下观察不同浓度的小白菊内酯处理KSHV感染细胞24 h和48 h后细胞的形态变化。采用CCK-8、集落形成实验检测不同浓度的小白菊内酯处理KSHV感染细胞后的增殖能力。采用Western blot检测Bcl-2和Cyclin D1的蛋白表达情况。结果小白菊内酯处理islk.219、SK-RG、BCBL-1的IC 50浓度分别为21.08μmol/L、10.75μmol/L、13.65μmol/L,随着小白菊内酯浓度和处理时间的增加,islk.219、SK-RG、BCBL-1细胞增殖能力下降,克隆数明显减少(P<0.05),并使Bcl-2和Cyclin D1蛋白的表达水平降低。结论小白菊内酯能够抑制KSHV感染细胞系islk.219、SK-RG、BCBL-1细胞的增殖,可能作为治疗KSHV感染的候选药物。
李英李洁康唐慧张晓艳马凌波徐慧玲李冬妹
关键词:小白菊内酯增殖
LncRNA PVT1在胃癌中的研究进展
2024年
长链非编码RNA浆细胞瘤变异易位体1(Long Non-Coding Ribonucleic Acid Plasmacytoma Variant Translocation 1,LncRNA PVT1)是一种在多种肿瘤中异常表达的LncRNA,与肿瘤的发生、侵袭、患者预后等密切相关。近年来,越来越多的研究表明LncRNA PVT1在胃癌中发挥重要作用。本文将聚焦于LncRNA PVT1在胃癌发生发展及治疗过程中的最新研究进展,探讨并展望其在胃癌的发展及治疗中的价值与可能性。
王丹君卢雨林张蕾陈国奥韩笑潘泽民李冬妹
关键词:胃癌预后
真核延伸因子-1A2基因在宫颈癌侵袭和迁移中的作用研究被引量:1
2020年
目的探讨真核延伸因子-1A2(eEF1A2)基因对宫颈癌细胞增殖、侵袭和迁移的影响。方法设计eEF1A2基因的siRNA干扰片段分别转染宫颈癌SiHa细胞、HeLa细胞和C33A细胞,实验组包括:转染Si-eEF1A2-1和SieEF1A2-2的细胞组,未转染的细胞和非干扰转染细胞(NC组)为对照组。采用Western blot方法检测eEF1A2和E-cadherin在宫颈癌细胞中蛋白质表达水平,通过划痕实验和基质胶包被transwell实验分析细胞迁移能力,通过CCK-8实验和平板克隆实验检测细胞增殖。结果宫颈癌细胞中,siRNA干扰的细胞与对照组相比eEF1A2蛋白质表达水平降低,E-cadherin蛋白质表达水平升高,差异具有统计学意义(P<0.05);划痕实验si-eEF1A2转染的细胞与对照组相比较,愈合间隙宽,差异有统计学意义(P<0.05);Transwell迁移实验,RNA干扰的细胞与对照组相比,穿过小室基底膜的细胞明显少于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);si-eEF1A2干扰的细胞CCK8增殖实验、细胞克隆形成实验中可以抑制宫颈癌细胞增殖,差异有统计学意义(P<0.05)。结论降低宫颈癌SiHa、HeLa和C33A细胞eEF1A2基因表达水平,可以抑制癌细胞的侵袭和迁移。
靳馥源潘泽民辛慧珍者湘漪张春贺李洪涛潘贞贞李冬妹郑威楠
关键词:宫颈癌SIRNA干扰迁移
Neuritin蛋白在制备预防或治疗肝病的药物中的应用
本发明涉及Neuritin蛋白在预防或治疗肝病的药物中的用途,所述肝病从病变角度包括肝脏炎症、肝脏纤维化和肝脏脂肪变性,可以是由一种或多种因素引起的,例如非酒精性脂肪性肝病。Neuritin蛋白可以降低血清中的ALT和A...
张云华朱井玲黄瑾张君李冬妹罗星单莉娅孙嘉伟孟平平
干扰FOS表达对KSHV感染的神经元细胞增殖的影响被引量:3
2020年
目的探讨在卡波氏肉瘤相关疱疹病毒(Kaposi’s sarcoma associated herpesvirus,KSHV)感染的神经元细胞中干扰FOS基因表达,对细胞增殖和KSHV病毒的影响。方法采用强力霉素和丁酸钠诱导islk.219细胞的病毒r KSHV.219进入裂解态并提取病毒,采用病毒提取液感染SH-SY5Y细胞,采用荧光显微镜观察GFP确定感染成功,采用real time-PCR检测KSHV感染与未感染SH-SY5Y细胞FOS基因的表达;构建FOS基因的干扰质粒;并与KSHV感染的SH-SY5Y细胞中干扰FOS的表达,采用real time-PCR和Western blot确定干扰效率,采用real time-PCR检测干扰与未干扰细胞中KSHV病毒因子LANA、RTA以及K8.1的mRNA表达情况,采用MTT法检测细胞增殖能力,PI染色结合流式细胞技术检测细胞周期;结果重组病毒r KSHV.219能够成功感染SH-SY5Y细胞,FOS基因在KSHV感染的SH-SY5Y细胞中表达上调(P<0.05);干扰FOS基因后,FOS基因的mRNA和蛋白表达水平明显降低(P<0.05);KSHV病毒因子LANA、RTA以及K8.1的mRNA表达水平均有降低(P<0.05);MTT结果提示,干扰FOS表达抑制了KSHV感染的SH-SY5Y细胞增殖(P<0.05);干扰48 h后感染细胞周期被阻滞在G0/G1期(P<0.05)。结论 KSHV能够感染神经元细胞SH-SY5Y,干扰FOS表达能抑制感染细胞的增殖,阻滞细胞周期G0/G1期的进程,靶向干扰FOS在KSHV感染引起的神经系统疾病的治疗中具有一定的价值。
徐慧玲曹冬冬李英张晓艳吴淑媛王晓露潘泽民李冬妹
关键词:FOS神经元细胞增殖
维吾尔族子宫颈鳞癌患者血浆中MGMT基因启动子甲基化分析被引量:1
2010年
新疆是全国各省区子宫颈癌死亡率居前六位且唯一处于西北边疆的地区,维吾尔族妇女患病率为459~590/10万,病死率约16/10万,显著高于汉族及其他民族。O6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶(O6-methylguanine-DNA methyl-transferase,MGMT),
潘泽民王红英杨昕陈少泽韩虎郑威楠汪霞李冬妹王振宝潘晓琳
关键词:血浆游离DNAMGMT基因启动子甲基化
HPV16 E6-295T/G和E6-350T/G变异位点影响IFNκ、MHC-Ⅰ、STAT1和IRF9蛋白质表达的研究
2024年
目的探讨HPV16(Human Papillomavirus Type 16)E6-295T/G和E6-350T/G变异位点对IFNκ、MHC-Ⅰ、STAT1和IRF9蛋白质表达的影响。方法在宫颈癌细胞C33A(HPV阴性)中分别转染真核表达载体295G/350G-GV230、295T/350G-GV230和295T/350T-GV230作为实验组,以NC-GV230作为对照组。通过免疫组织化学法、Western blot方法检测HPV16 E6295T/G、350T/G不同变异位点对IFNκ、MHC-Ⅰ、STAT1和IRF9蛋白质表达的影响。通过IBM SPSS Statistics 26软件对实验结果进行统计学分析,P<0.05为差异具有统计学意义,免疫组织化学法定量采用image J软件进行阳性细胞计数。结果Western blot结果显示,免疫分子干扰素κ(Interferon Kappa,IFNκ)的表达,HPV16 E6-295G/350G变异组较HPV16 E6-295T/350T原型组和HPV16 E6-295T/350G组降低(P<0.01,P<0.05)。HPV16 E6-295G/350G变异组的免疫分子主要组织相容性复合体I类(Major Histocompatibility Complex Class I,MHC-I)的表达显著低于HPV16 E6-295T/350T原型组和HPV16 E6-295T/350G组(P<0.05)。HPV16 E6-295G/350G变异组的信号转导子和转录激活子1(Signal Transducer and Activator of Transcription 1,STAT1)表达显著低于HPV16 E6-295T/350T原型组和HPV16 E6-295T/350G组(P<0.05,P<0.01)。变异组HPV16 E6-295G/350G与HPV16 E6-295T/350T原型组和HPV16 E6-295T/350G变异组相比,干扰素调节因子9(Interferon Regulatory Factor 9,IRF9)表达显著降低(P<0.05,P<0.01)。结论HPV16病毒E6蛋白质可以降低IFNκ、MHC-Ⅰ、STAT1和IRF9的蛋白质表达水平,E6基因T295G/T350G变异降低这些分子的表达作用最强。
李杨杨辛慧珍郭柄轩王慧娟宋树言李洪涛李冬妹潘泽民
关键词:HPV16E6基因
HPV16 E6-295T/G、E7-647A/G多态性位点在子宫颈鳞状细胞癌中的分布及对IRF9的影响被引量:1
2023年
目的分析HPV16 E6-295T/G、E7-647A/G多态性位点在子宫颈鳞状细胞癌、CIN1中的分布及其在维吾尔族与汉族之间分布的特点,探讨其对IRF9表达的影响。方法运用TCGA数据库及GEPIA数据库分析子宫颈癌组织中IRF9的表达及其与子宫颈癌肿瘤分级的关系;收集67例维吾尔族子宫颈鳞状细胞癌标本、21例维吾尔族CIN1标本,68例汉族子宫颈鳞状细胞癌标本和28例汉族CIN1标本,从收集的标本中提取DNA,PCR扩增E6和E7基因,PCR产物纯化后测序。将HPV16感染阳性标本进行免疫组化检测。结果维吾尔族子宫颈鳞状细胞癌标本中E6-295T/G、E7-647A/G变异分别为31例(46.27%)和7例(10.45%),CIN1标本中变异均为7例(33.33%)。汉族子宫颈鳞状细胞癌标本中E6-295T/G、E7-647A/G变异分别为12例(17.65%)和37例(54.41%),CIN1变异分别为8例(28.57%)和13例(46.43%)。维吾尔族子宫颈鳞状细胞癌中E6-295T/G的变异率高于汉族,汉族子宫颈鳞状细胞癌中E7-647A/G的变异率高于维吾尔族,差异有统计学意义(P<0.05)。CIN1标本中两民族间E6-295T/G和E7-647A/G的变异,差异无显著性(P>0.05)。免疫组化结果显示,IRF9在子宫颈鳞状细胞癌中的表达高于CIN1(P<0.05),子宫颈鳞状细胞癌标本中E6-295G/E7-647A变异组IRF9的表达高于E6-295T/E7-647G变异组和E6-295T/E7-647A未变异组(P<0.05)。E6-295T/E7-647G变异组与E6-295T/E7-647A未变异组的IRF9蛋白表达差异无显著性(P>0.05)。结论维吾尔族子宫颈鳞状细胞癌中HPV16 E6-295T/G变异高于汉族,汉族E7-647A/G变异高于维吾尔族。HPV16 E6-295T/G变异的子宫颈鳞状细胞癌组织中IRF9蛋白表达水平增高,可能在子宫颈癌的发生中起作用。
郭柄轩李杨杨王慧娟宋树言者湘漪李洪涛李冬妹潘泽民
关键词:子宫颈肿瘤鳞状细胞癌HPV16
卡波氏肉瘤相关病毒编码的miRNAs的研究进展
2009年
MicroRNAs(miRNAs)是由内源性基因编码的转录后调节基因表达的小分子RNAs,可与靶基因mRNAs的3′非翻译区互补结合,抑制翻译.最近,在卡波氏肉瘤相关病毒(Kaposi sarcoma-associatedherpesvirus,KSHV)的基因组中鉴定出12条miRNAs编码基因,这些病毒的miRNAs可能作用病毒本身,也可能调节宿主细胞的基因表达.然而,对它们的功能仍然所知甚少.主要介绍卡波氏肉瘤相关病毒KSHV(HHV8)编码的miRNAs对宿主细胞基因表达的干预,并探讨病毒miRNAs在病毒发病机理中的可能的作用途径.
张国宁谭晓华李冬妹杨磊
关键词:MIRNAS卡波氏肉瘤肿瘤形成
miR-34a-5p对KSHV感染的神经细胞增殖和迁移能力的影响被引量:3
2021年
目的研究miR-34a-5p对卡波氏肉瘤相关疱疹病毒(Kaposi's sarcoma-associated herpesvirus,KSHV)感染的神经细胞增殖和迁移能力的影响。方法选择KSHV感染的SH-SY5Y神经细胞(SK-RG)和SH-SY5Y细胞,进行差异表达的miRNA转录组测序和生物信息学分析,通过qRT-PCR法验证SH-SY5Y、SK-RG中miR-34a-5p表达水平。采用Lipofectamine 2000分别将miR-34a-5p mimics与miR-NC转染至SK-RG细胞,qRT-PCR检测转染效果。采用MTT法及平板克隆实验检测细胞增殖能力。通过Transwell及划痕实验比较两组细胞的迁移能力。采用TargetScan分析miR-34a-5p与候选靶基因c-fos基因3'UTR区的结合位点,采用双荧光素酶报告基因实验检测miR-34a-5p和c-fos 3'UTR区的靶向调控关系以分析其作用机制。采用Western blot在转染miR-34a-5p mimics与miR-NC的细胞中检测靶基因c-fos的表达。结果转录组测序结果及qRT-PCR验证均提示,SK-RG细胞中miR-34a-5p的水平低于SH-SY5Y细胞(P<0.05)。于SK-RG细胞中过量表达miR-34a-5p后,MTT和平板克隆实验结果表明miR-34a-5p组细胞增殖能力低于miR-NC对照组(P<0.05)。Transwell和细胞划痕实验结果表明,miR-34a-5p组细胞迁移能力低于miR-NC对照组(P<0.05)。双荧光素酶报告基因实验结果提示miR-34a-5p可通过3'UTR区调控c-fos的表达。Western blot结果显示,miR-34a-5p可负向调控c-fos表达。结论miR-34a-5p可能通过抑制c-fos的表达而抑制KSHV感染的神经细胞的增殖和迁移能力,可能成为治疗KSHV感染相关疾病的小分子miRNA候选药物。
吴淑媛曹冬冬李冬梅张晓艳徐慧玲李英潘泽民李冬妹
关键词:KSHVC-FOS神经细胞增殖迁移
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