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表皮葡萄球菌生物被膜形成的基因调控机制研究进展被引量：1: 2011年; 表皮葡萄球菌（Staphylococcus epidermidis,Se）是临床医疗中重要的条件致病菌,近年来Se的感染率不断上升,已成为医院感染的重要病原菌之一。导致Se致病的主要原因是其形成可黏附于临床常用的聚合物材料上的生物被膜（bio-film）,抵抗抗生素的作用并逃避宿主免疫系统的监控,使感染呈现持续性和反复性的特点[1]。本研究就Se生物被膜形成所需相关因子及基因调控机制作一综述。; 朱娟伍勇; 关键词：表皮葡萄球菌生物被膜基因调控

LncRNA SNHG7通过抑制miR-186增强人急性髓系白血病细胞耐药性被引量：3: 2021年; 目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)SNHG7通过抑制miR-186对人急性髓系白血病(AML)细胞化疗耐药性的影响。方法取AML初诊患者、复发/难治患者及健康对照者的外周血;AML阿霉素敏感细胞(HL60)和AML阿霉素耐药细胞(HL60/ADM),采用荧光定量PCR检测外周血及细胞样本中SNHG7和miR-186的表达。CCK8法实验检测HL60和HL60/ADM细胞对阿霉素的敏感性并计算半数抑制浓度(IC 50)。在HL60/ADM细胞中转染sh-SNHG7、miR-186 mimic或miR-186 inhibitor,荧光定量PCR检测SNHG7和miR-186的表达,CCK8检测HL60/ADM对阿霉素的剂量反应和IC 50值。双荧光素酶报告基因实验检测SNHG7与miR-186的靶向结合。结果AML初诊者和复发/难治者血清中SNHG7的表达水平显著高于对照组,miR-186的趋势与SNHG7相反(P<0.01)。用不同浓度阿霉素处理后,HL60/ADM细胞活力显著高于HL60细胞(P<0.05),且阿霉素对HL60/ADM细胞的IC 50值3.36±0.65显著高于HL60细胞0.43±0.16(P<0.001)。HL60/ADM细胞中SNHG7显著高表达(P<0.05),miR-186显著低表达(P<0.05)。sh-SNHG7或miR-186 mimic转染HL60/ADM细胞后显著增加对阿霉素的敏感性,使IC 50值分别从3.17±0.61减少到2.30±0.31,3.22±0.62减少到2.16±0.33(P<0.05)。双荧光素酶报告基因实验证实SNHG7的吸附靶基因为miR-186。结论SNHG7通过抑制miRNA-186增强AML细胞化疗耐药性。; 朱娟周英李颖佳; 关键词：增殖耐药急性髓性白血病

组氨酸激酶AgrC在亚抑菌浓度环丙沙星促进金黄色葡萄球菌生物膜形成中的作用机制被引量：1: 2022年; 目的探讨组氨酸激酶AgrC在亚抑菌浓度环丙沙星促进金黄色葡萄球菌生物膜形成中的作用机制,为金黄色葡萄球菌生物膜相关感染的治疗提供新的思路。方法于2021年中南大学湘雅三医院检验科收集皮肤组织和体液标本,采用微量肉汤稀释法测定环丙沙星对实验菌株的最低抑菌浓度;采用结晶紫染色法观察不同亚抑菌浓度环丙沙星处理金黄色葡萄球菌后的生物膜形成情况;利用SYTO9和PI荧光染料分析亚抑菌浓度环丙沙星对金黄色葡萄球菌生物膜形成的影响;通过逆转录荧光定量PCR检测亚抑菌浓度环丙沙星对金黄色葡萄球菌agrC基因及其调控基因agrA、icaA和icaR的表达水平的影响;最后,通过等温滴定量热法验证亚抑菌浓度环丙沙星与AgrC蛋白受体的结合作用;数据采用x¯±s表示,服从正态分布和方差齐性则采用方差分析,否则采用非参数检验,以P<0.05为差异有统计学意义。结果药敏试验结果显示环丙沙星对金黄色葡萄球菌的最低抑菌浓度为0.25~0.5 mg/L。亚抑菌浓度的环丙沙星可促进金黄色葡萄球菌生物膜的形成,在1/4倍最低抑菌浓度即可开始出现显著作用[ATCC 43300(t=7.42,P=0.002)、临床菌株SA1(t=5.42,P=0.005)、SA2(t=6.38,P=0.002)、SA3(t=4.8,P=0.009)、SA4(t=7.06,P=0.002)和SA5(t=4.36,P=0.004)]。激光共聚焦显微镜观察发现亚抑菌浓度的环丙沙星可明显促进金黄色葡萄球菌生物膜的形成,增加生物膜的形成量并使生物膜显著聚集成三维立体结构。逆转录荧光定量PCR结果显示,亚抑菌浓度的环丙沙星对agrC基因表达水平无显著影响,但使agrA(t=4.42,P=0.003)和icaR(t=4.49,P=0.007)表达水平下降[(0.61±0.24)和(0.56±0.12)],icaA表达水平升高[1.51±0.19(t=5.24,P=0.009)],差异有统计学意义。等温滴定量热法分析发现,环丙沙星与AgrC蛋白受体具有较好的结合力。结论亚抑菌浓度环丙沙星可能通过结合AgrC蛋白受体,影响下游; 朱娟李颖佳; 关键词：抗菌药生物膜

MiR-186通过调控EZH2影响急性髓系白血病细胞增殖及凋亡被引量：2: 2021年; 目的:探讨miR-186对急性髓系白血病细胞的影响及作用机制,为寻找新的靶向治疗方法提供理论依据。方法:用荧光定量PCR检测60例急性髓系白血病患者及20例对照组的骨髓标本中miR-186的表达;在HL60细胞中通过对miR-186进行过表达或抑制,利用MTT细胞增殖及流式双染凋亡试验研究 miR-186对HL60细胞增殖和凋亡的影响。用在线软件预测miR-186可能的靶基因,并通过双荧光素酶报告基因技术及Western blot对其靶基因进行验证。结果:miR-186在急性髓系白血病细胞中高表达,在对照组中低表达;miR-186促进HL60细胞的增殖,抑制其凋亡;采用双荧光报告及Western blot发现EZH2可能是miR-186的靶基因;并通过Western blot验证出miR-186抑制EZH2蛋白的表达。结论:miR-186通过靶向负调控EZH2基因促进HL60细胞的增殖并抑制其凋亡。; 朱娟周英唐少华; 关键词：EZH2 急性髓系白血病

循环肿瘤细胞用于监测非小细胞肺癌新辅助免疫综合治疗疗效的临床研究被引量：11: 2021年; 目的:探讨非小细胞肺癌(NSCLC)新辅助免疫综合治疗过程中循环肿瘤细胞(CTCs)变化以及其与临床疗效的相关性。方法:采用回顾性病例对照研究,收集2018年6月至2019年12月在湘雅三医院接受新辅助免疫综合治疗后进行手术治疗的23例晚期NSCLC患者的资料,年龄范围35~76岁,中位数年龄52岁,其中男性患者13例,女性患者10例。针对患者的治疗前、新辅助免疫综合治疗后手术前以及手术后的CTCs值、实体瘤疗效评价标准(RECIST)评价结果以及术后病理组织病理缓解(MPR)结果进行分析,并对不同RESICT结果和MPR结果的CTCs进行比较。采用 SPSS21.0统计软件,CTC数量不符合正态分布,计量资料以中位数(四分位数间距)表示,两组间比较用Mann-Whitney U检验,关联样本比较采用Wilcoxon检验,多样本间比较用Kruskal-Wallis检验。结果:CTCs值与肿瘤的分期呈正相关,即Ⅱb组CTCs值为10.69(3.87)FU/3 ml,Ⅲa组为12.90(2.24)FU/3 ml,Ⅲb组为16.04(3.43)FU/3 ml,组间比较差异有统计学意义(χ^(2)=7.829, P=0.020)。治疗前CTCs值为12.90(3.82)FU/3 ml,新辅助免疫综合治疗后CTCs下降为7.60(4.79)FU/3 ml( Z=4.197, P=0.000),肺癌根治手术后CTCs值下降为6.22(2.80)FU/3 ml( Z=-2.950, P=0.005)。RECIST结果中,治疗前CR组CTCs值为12.90(3.79)FU/3 ml,PR组为12.52(3.96)FU/3 ml,SD组为13.58(5.11)FU/3 ml,组间比较无统计学差异(χ^(2)=1.806, P=0.405);新辅助免疫综合治疗后,与治疗前相比,CR组CTCs值下降为6.22(3.87)FU/3 ml( Z=-4.950, P=0.000),PR组下降为7.32(4.31)FU/3 ml( Z=-3.180, P=0.001),SD组下降为11.19(4.37)FU/3 ml( Z=-2.023, P=0.043),但治疗后CR组和PR组无统计学差异( Z=-0.838, P=0.402)而SD组与CR/PR组差异有统计学意义( Z=-1.922, P=0.050);肺癌根治术后,CR组和PR组的CTCs值分别下降为6.09(3.43)FU/3 ml 和6.40(1.82)FU/3 ml,与术前相比差异无统计学意义( Z=-0.764, P=0.619;Z=-2.411, P=0.160),但SD组下降为9.20(5.16)FU/3 ml,差异有统计学意义( Z=-2.; 李颖佳陈辉廖金凤袁金玲陈体朱娟; 关键词：循环肿瘤细胞非小细胞肺癌

硫氯酚联用庆大霉素对粪肠球临床菌株体外抗菌活性的研究被引量：1: 2021年; 目的探讨硫氯酚与庆大霉素联用对粪肠球菌的抗菌活性。方法11株粪肠球菌临床菌株于2018年1月至2019年12月收集自中南大学湘雅三医院住院患者,通过微量肉汤稀释法检测硫氯酚及庆大霉素对粪肠球菌的抗菌活性;通过微量棋盘稀释法检测硫氯酚与庆大霉素的联用效果;最后,选取亚抑菌浓度的硫氯酚及与庆大霉素分别单独及联合处理48 h后观察其持续抗菌效果。多组间计量资料比较采用单因素方差分析,多组中两两比较采用Tukey或Dunnett检验。结果硫氯酚对粪肠球菌的最低抑菌浓度和最低杀菌浓度分别为2~4 mg/L和4~8 mg/L。硫氯酚与庆大霉素联用具有协同抑菌作用,其协同抑菌指数为0.313~0.375。硫氯酚与庆大霉素联用48 h能持续抑制粪肠球菌的增殖(P<0.01)。硫氯酚能协同庆大霉素抑制粪肠球菌生物膜的形成及分散24 h已形成的生物膜(P<0.05)。结论硫氯酚与庆大霉素联用对粪肠球菌具有协同抑制作用,且抑菌效果可持续48 h以上。; 朱娟佘鹏飞伍勇; 关键词：庆大霉素药敏试验

5-甲基间苯二酚对铜绿假单胞菌及其生物膜形成的影响被引量：1: 2021年; 探讨5-甲基间苯二酚对铜绿假单胞菌(Pseudomonas aureginosa)及其生物膜形成的影响。通过微量肉汤稀释法检测铜绿假单胞菌对5-甲基间苯二酚的敏感性并绘制时间-杀菌曲线;通过微孔板培养生物膜结合结晶紫染色法检测5-甲基间苯二酚对铜绿假单胞菌生物膜形成和分散的影响。当5-甲基间苯二酚的浓度为512μg/mL时,可显著抑制铜绿假单胞菌PAO1生物膜的形成,而5-甲基间苯二酚对铜绿假单胞菌PA47生物膜的形成无影响。32μg/mL的5-甲基间苯二酚还能显著分散铜绿假单胞菌PAO1成熟生物膜,但无明显的剂量依赖性。不同临床菌株生物膜对5-甲基间苯二酚的敏感性各异。结果表明,5-甲基间苯二酚能抑制铜绿假单胞菌生物膜的形成并能分散已形成的生物膜。; 朱娟付菊花佘鹏飞伍勇; 关键词：铜绿假单胞菌生物膜

3种液体培养基对表皮葡萄球菌生物膜形成的影响被引量：2: 2018年; 目的探讨胰蛋白胨大豆肉汤(TSB)、LB和M-H 3种肉汤培养基对表皮葡萄球菌生物膜形成的影响。方法通过96孔和6孔板构建细菌生物膜,结晶紫染色对其进行半定量分析和显微镜观察生物膜形态,探讨TSB、LB和M-H肉汤培养基对表皮葡萄球菌生物膜形成的影响;提取细菌总RNA,逆转录后进行实时荧光定量PCR检测3种培养基对表皮葡萄球菌粘附基因表达量的影响。结果与LB(0.149±0.047)和M-H(0.323±0.003)培养基相比,TSB(2.954±0.287)培养基能显著促进表皮葡萄球菌生物膜的形成(TSB vs LB,t=16.706,P<0.01;TSB vs M-H,t=15.877,P<0.01);与LB培养基相比,TSB培养基可显著促进表皮葡萄球菌ica A基因的表达(t=9.667,P<0.01)并抑制icaR基因的表达(t=13.283,P<0.01)。结论与LB和M-H肉汤培养基相比,TSB培养基能显著促进表皮葡萄球菌生物膜的形成和粘附基因ica A的表达。; 朱娟佘鹏飞谭芮辰王妍乐伍勇; 关键词：表皮葡萄球菌生物膜

铜绿假单胞菌生物被膜对巨噬细胞的免疫逃逸作用及机制: 2017年; 目的探讨铜绿假单胞菌生物被膜对巨噬细胞的免疫逃逸作用以及相关机制。方法用PMA刺激THP-1细胞获得巨噬细胞模型。用6孔板建膜法获得铜绿假单胞菌生物被膜菌。分别用铜绿假单胞菌的生物被膜菌和浮游菌感染巨噬细胞,观察巨噬细胞形态的变化,并检测巨噬细胞的细胞毒性和吞噬功能的变化。进一步用ELISA试剂盒检测感染的巨噬细胞培养上清中炎症细胞因子IL-1β的变化。结果成功构建巨噬细胞模型和铜绿假单胞菌生物被膜菌模型。与感染了浮游菌的细胞相比,感染了生物被膜菌的巨噬细胞形态变化小,释放的LDH降低,吞噬功能减弱,IL-1β的表达量减少。结论铜绿假单胞菌生物被膜菌可以逃逸巨噬细胞的免疫防御作用,其机制可能与降低巨噬细胞的炎症反应有关。; 陈丽华谭芮辰王妍乐李颖佳朱娟伍勇; 关键词：生物被膜铜绿假单胞菌巨噬细胞免疫逃逸 IL-1Β

气管导管细菌生物被膜的病原学分布及耐药性研究被引量：1: 2010年; 目的研究机械通气患者气管内导管细菌生物被膜的病原学分布,探讨细菌生物被膜对抗菌药的耐药性。方法研究110例施行人工气道(气管插管和气管切开)并机械通气的患者拔除的气管内导管,用刚果红培养基筛选出生物被膜菌株和相应浮游菌株,并对生物被膜菌进行半定量检测,药敏试验分析生物被膜菌株和相应浮游菌在普通MH培养基上耐药性差异以及生物被膜阳性菌在泊洛沙姆(F-127)培养基和普通MH培养基上耐药差异进行分析。结果 110例机械通气患者气管导管中筛选出生物被膜菌61株,阳性率为55.45%。以葡萄球菌属、粪肠球菌及铜绿假单胞菌最常见,生物被膜菌与相应的浮游菌在普通MH培养基上药敏结果相似,差异无统计学意义(P>0.05);生物被膜菌在MH培养基上和在F-127培养基上药敏结果差异有统计学意义(P<0.05),且后者耐药性更强。结论该院机械通气患者气管导管生物被膜病原学分布以葡萄球菌属、粪肠球菌和铜绿假单胞菌为主,与普通MH培养基相比,F-127培养基有可能反映生物被膜菌较真实的对药物的耐受情况。; 朱娟漆涌伍勇; 关键词：气管细菌生物被膜

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朱娟

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