曹能琦
- 作品数：7 被引量：15H指数：2
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- 锌原卟啉对肝癌细胞株HepG2顺铂化疗敏感性的影响被引量：1
- 2009年
- 血氧红素酶-1（HO-1），又称热休克蛋白32，是血红素分解的起始酶和限速酶，具有抑制各种细胞凋亡、抗炎及抗氧化应激等重要生物学作用。本研究应用HO-1特异性抑制剂锌原卟啉（Zn—PP）联合顺铂（CDDP）干预人肝癌HepG2细胞，探讨ZnPP抑制HO-1表达对肝癌细胞CDDP化疗敏感性的影响及其可能的机制。
- 刘养岁蒋维维曹能琦刘涛浦立勇孔连宝
- 关键词：肝癌细胞株HEPG2化疗敏感性锌原卟啉顺铂人肝癌HEPG2细胞特异性抑制剂
- 血红素氧合酶-1对人肝癌SMMC-7721细胞5-FU化疗敏感性的影响被引量：2
- 2010年
- 目的:探讨血红素氧合酶-1(HO-1)对人肝癌SMMC-7721细胞5-氟尿嘧啶(5-FU)化疗敏感性的影响及其可能的机制。方法:应用不同浓度锌原卟啉(ZnPP)、氯化血红素(Hemin)单独或联合5-FU作用于人肝癌SMMC-7721细胞不同时间,MTT法观察药物对细胞生长抑制作用;蛋白质印迹法分析细胞HO-1蛋白表达变化;流式细胞术检测细胞凋亡率;Caspase-3活性检测试剂盒分析其凋亡机制。结果:ZnPP和5-FU均可明显抑制SMMC-7721细胞生长,呈剂量依赖性。5-FU联用ZnPP(20μmol/L)显著增加细胞生长抑制率和凋亡率,P=0.000;而联用Hemin(10μmol/L)显著降低细胞生长抑制率和凋亡率,P=0.000。SMMC-7721细胞中可见HO-1表达,应用Hemin和5-FU均能使其表达增强,联用ZnPP可逆转此现象。应用5-FU细胞内Caspase-3活性明显增高,约0.553±0.024,P=0.000;联用ZnPP后可进一步提高细胞内Caspase-3活性,达1.190±0.091,P=0.000。而联用Hemin后细胞内Caspase-3活性水平显著降低,约0.321±0.024,P=0.000。结论:阻断HO-1的表达可增强人肝癌SMMC-7721细胞对5-FU化疗敏感性,而诱导HO-1表达则降低人肝癌SMMC-7721细胞对5-FU化疗敏感性,这一作用机制可能与影响细胞Caspase-3活性有关。
- 刘养岁曹能琦蒋维维尹亮孔连宝
- 氨基胍对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用被引量：2
- 2010年
- 有研究结果显示，诱导型一氧化氮合酶（iNOS）在大鼠肝脏缺血再灌注损伤模型中表达增高。我们通过建立大鼠肝脏70％缺血再灌注模型，观察iNOS特异性抑制剂氨基胍（AG）对大鼠肝脏缺血冉灌注损伤的影响，探讨其机制。
- 曹能琦孔连宝刘养岁蒋维维
- 关键词：肝脏缺血再灌注损伤大鼠肝脏氨基胍诱导型一氧化氮合酶缺血再灌注模型特异性抑制剂
- 缺血后处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤保护作用的实验研究
- 【目的】 探讨缺血后处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用及对一氧化氮合酶表达的影响,为临床应用该技术提供理论依据。 【方法】 建立70%大鼠肝脏缺血再灌注模型,将60只健康雄性SD大鼠随机分为五组:假手术组(SO组)、...
- 曹能琦
- 关键词：肝脏缺血再灌注损伤缺血后处理内皮型一氧化氮合酶诱导型一氧化氮合酶
- 文献传递
- 诱导性一氧化氮合酶在大鼠肝缺血再灌注损伤中的作用被引量：4
- 2009年
- 目的探讨诱导性一氧化氮合酶(iNOS)在大鼠部分肝缺血再灌注损伤中的作用。方法选取雄性Sprague-Dawley大鼠30只,体重225～250 g,随机分成氨基胍(AG)组、脂多糖(LPS)组、对照组。每组均按相同方法建立70%的肝缺血再灌注损伤模型(缺血1 h,再灌注6 h),取再灌注大鼠肝组织及血清样本。氨基胍(AG)组(n=10):术前30 min尾静脉注射AG100 mg/kg(质量浓度10 kg/L);脂多糖(LPS)组(n=10):术前30 min尾静脉注射LPS 10 mg/kg(质量浓度1 kg/L);对照组(n=10):术前30 min尾静脉注射生理盐水(10μL/kg)。检测血清谷氨酸转氨酶(ALT)水平,实时荧光定量PCR测定肝组织iNOS mRNA的表达,Western blot测定肝组织iN-OS蛋白的表达,考马斯法测定肝组织匀浆丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性,HE染色光镜下组织学观察等。结果AG组与对照组相比,肝组织中iNOS mRNA表达量明显下降(P<0.05),iNOS蛋白表达量明显下降(P<0.05);ALT和MDA明显下降(P<0.05);SOD明显升高(P<0.05);肝细胞水肿较轻,排列相对整齐。LPS组与对照组相比,肝组织中iNOS mRNA表达量明显升高(P<0.05),iNOS蛋白表达量明显升高(P<0.01);ALT和MDA明显升高(P<0.05);SOD则明显降低(P<0.05);肝细胞水肿,排列紊乱,并且出现水样变性。结论iNOS升高会加重缺血再灌注损伤,这一过程可能通过改变氧化还原状态实现。
- 蒋维维孔连宝刘养岁曹能琦王学浩
- 关键词：一氧化氮合酶再灌注损伤氨基胍脂多糖类
- 缺血后处理对大鼠肝脏一氧化氮合酶表达的影响及意义
- 2010年
- 目的:探讨缺血后处理(ischemic postconditioning,IPO)对大鼠肝脏一氧化氮合酶(nitric oxide sythase,NOS)表达的影响及意义。方法:建立70%大鼠肝脏缺血再灌注模型,将32只雄性SD大鼠随机分为3组:假手术组(SO组,n=8)、缺血再灌注组(IR组,n=12)、缺血后处理组(IPO组,n=12),IPO组于再灌注恢复血流前,给予多次短暂复灌复停处理。再灌注3h后,比较各组血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)变化,硝酸还原酶法测定一氧化氮(NO)含量,逆转录-聚合酶链反应法(RT-PCR)检测肝脏组织内皮型NOS(eNOS)mRNA、诱导型NOS(iNOS)mRNA表达,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测肝脏组织eNOS、iNOS蛋白表达,光镜观察组织病理学改变。结果:与SO组相比,其余两组血清ALT、AST、NO含量均明显升高(P<0.01),组织eNOS、iNOS表达均明显增强。与IR组相比,IPO组ALT、AST明显降低(P<0.01),NO明显升高(P<0.01),eNOS、iNOS表达增强。光镜下,IR组、IPO组呈现典型缺血再灌注损伤的病理学改变,但IPO组损伤较IR组轻。结论:缺血后处理能明显减轻大鼠肝脏缺血再灌注损伤,其机制可能与增强缺血再灌注肝脏组织中eNOS表达、提高血清NO含量有关。
- 曹能琦蒋维维刘养岁浦立勇宋德静孔连宝
- 关键词：缺血后处理肝脏诱导型一氧化氮合酶内皮型一氧化氮合酶
- 雷公藤甲素对肝癌细胞株HepG2顺铂化疗敏感性的影响被引量：6
- 2010年
- 目的观察雷公藤甲素对肝癌HepG2细胞的生长抑制作用,以及对顺铂化疗敏感性的影响。方法应用不同浓度雷公藤甲素和顺铂单独或联合作用于体外培养的肝癌HepG2细胞不同时间,MTT方法观察药物对细胞生长抑制作用;Western blot方法分析细胞胞核中核转录因子κB(NF-κB)p65蛋白表达变化;流式细胞术检测细胞凋亡;Caspase-3活性检测试剂盒分析其凋亡机制。结果雷公藤甲素对HepG2细胞的增值有明显生长抑制作用,呈剂量和时间依赖性;联用顺铂与单用药比较,明显提高细胞生长抑制率和凋亡率(P<0.05);HepG2细胞胞核可见NF-κB p65蛋白少量表达,单用顺铂后能使其表达增强,联用雷公藤甲素后可逆转此现象;各药物组细胞中Caspase-3活性显著增高,且联合用药组高于单用药组(P<0.05)。结论雷公藤甲素对肝癌HepG2细胞有明显的生长抑制作用,呈剂量和时间依赖性,并能增强顺铂化疗敏感性。其机制可能与抑制胞核内NF-κB p65蛋白表达和增加Caspase-3活性有关。
- 刘养岁孔连宝蒋维维曹能琦尹亮
- 关键词：雷公藤甲素顺铂HEPG2细胞核转录因子ΚBCASPASE-3
