曹参祥
- 作品数：5 被引量：51H指数：4
- 供职机构：第三军医大学大坪医院野战外科研究所更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 急性脑梗塞患者外周血单核细胞TLR4表达与TNF-α、IL-6的相关性
- 本研究观察急性脑梗死患者外周血单核细胞Toll样受体4(TLR4)表达及其与TNF-α、IL-6浓度的相关性,初步探讨了TLR4在急性脑梗死缺血炎性损伤中的作用,为临床治疗脑梗死提供新的思路.
- 杨清武曹参祥付华斌王景周
- 关键词：急性脑梗塞外周血单核细胞细胞表达肿瘤坏死因子
- 文献传递
- 急性脑梗死患者外周血单核细胞TLR4表达及其与TNF-α、IL-6的相关性被引量：14
- 2007年
- 目的观察急性脑梗死患者外周血单核细胞Toll样受体4(TLR4)的表达及其与TNF-α、IL-6浓度的相关性,初步探讨TLR4在急性脑梗死缺血性炎性损伤中的作用,为临床治疗脑梗死提供新的思路。方法分别运用Tapman实时定量PCR及流式细胞仪法检测39例急性脑梗死患者外周血单核细胞(淋巴细胞、单核细胞)TLR4 mRNA、蛋白的表达,用ELISA法测定血清TNF-α、IL-6的浓度,与35例同期正常对照及32例脑动脉粥样硬化患者比较。结果脑梗死组发病第3天TLR4表达、血清TNF-α、IL-6浓度均显著高于正常对照组和动脉粥样硬化组(P<0.01)。TLR4表达与血清炎性因子TNF-α、IL-6浓度变化呈正相关(P<0.01)。结论研究提示TLR4可能在急性脑梗死缺血性炎症性损伤中具有重要的作用,其机制可能是通过上调TLR4表达促使炎性因子产生分泌来介导脑缺血炎性损伤。
- 杨清武李敬诚曹参祥付华斌王景周
- 关键词：脑梗死TOLL样受体4肿瘤坏死因子ΑIL-6
- 脑出血大鼠脑水肿与血浆肿瘤坏死因子关系的研究被引量：11
- 2007年
- 目的观察肿瘤坏死因子在大鼠脑出血后的变化及其与脑水肿的关系。方法采用随机方法将40只Sprague-Dawley实验大鼠分为对照组、脑出血模型组,每组又按照不同的时相点6、24、72、168h分为4个亚组,每个亚组5只。采用自体血脑内注入法制作大鼠脑出血模型,对照组只进针不注血。干、湿重法检测脑含水量;酶联免疫吸附法(ELISA)测定血浆肿瘤坏死因子-α(tumour necrosis factor-alpha,TNF-α)的浓度。结果脑出血模型组大鼠各个时相点脑含水量、血浆TNF-α的浓度均显著高于对照组(P<0.01)。结论脑出血后大鼠血浆肿瘤坏死因子-α浓度明显增高。脑出血后脑水肿的产生可能与肿瘤坏死因子的大量释放有关。
- 崔洁王景周宋钦曹参祥
- 关键词：脑出血脑含水量肿瘤坏死因子-Α
- 脑出血大鼠脑组织MDA、TNF-α含量变化及其依达拉奉干预效应的研究被引量：20
- 2007年
- 目的观察3-甲基-1-苯基-2-吡唑啉-5-酮(MCI-186,商品名为依达拉奉)对出血性脑组织的保护作用和可能机制。方法将96只Sprague-Dawley大鼠按随机数字表法分为假手术组、脑出血模型组、依达拉奉治疗组,每组32只。采用自体血脑内注入法制作大鼠脑出血模型,假手术组只进针不注血。依达拉奉治疗组大鼠腹腔注射依达拉奉(3mg/kg),分别于造模前30min及造模后1次/12h。于6、24、72、168h分别用Longa标准测定神经功能缺损;干、湿重法检测脑含水量;酶联免疫吸附法(ELISA)和硫代巴比妥酸法测定血肿周围组织中脑组织TNF-α和丙二醛(malondialde-hyde,MDA)的含量。结果与假手术组相比,脑出血模型组大鼠神经功能缺损评分、脑含水量、TNF-α和MDA含量均显著增高(P<0.05);与脑出血模型组相比,依达拉奉治疗组大鼠神经功能缺损评分、脑含水量、TNF-α和MDA含量显著下降(P<0.05)。结论依达拉奉对出血后脑组织具有保护作用,其机制可能与抑制MDA和TNF-α的活性有关。
- 崔洁曹参祥郑静王景周
- 关键词：依达拉奉脑出血脑含水量丙二醛肿瘤坏死因子-Α
- TOLL样受体4对小鼠脑缺血再灌注损伤中的保护作用被引量：9
- 2007年
- 目的探讨TOLL样受体4(TLR4)在脑缺血再灌注中的保护作用。方法C3H/HeJ小鼠16只采用线栓法制作TLR4先天缺损大脑中动脉缺血再灌注模型(C3H/HeJ组),以C3H/HeN小鼠16只作对照(C3H/HeN组),观察缺血6h及再灌注24h时,两组小鼠神经功能缺损评分、脑含水量、脑梗死体积及血清TNF-α水平。光镜及电镜观察两者缺血再灌注脑组织损伤情况。结果与C3H/HeN组比较,再灌注24h时,C3H/HeJ组小鼠的神经功能缺损评分明显减小(P<0.05);脑含水量明显降低,脑梗死体积显著缩小(P<0.01);血清中TNF-α浓度明显降低(P<0.05);脑缺血皮质区的神经细胞超微结构改变轻于C3H/HeN组小鼠。结论C3H/HeJ小鼠脑缺血再灌注损伤明显减轻,TLR4介导了脑缺血再灌注损伤。其机制可能与炎性细胞因子减少有关。
- 曹参祥崔洁杨清武王景周孟凡永曹文杰宋钦蔡洪川盛红霞
- 关键词：脑缺血再灌注损伤脑梗塞肿瘤坏死因子TOLL样受体4
