您的位置: 专家智库 > >

戴志兵

作品数:13 被引量:33H指数:4
供职机构:益阳市中心医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金湖南省教育厅科研基金湖南省普通高等学校教学改革研究项目更多>>
相关领域:医药卫生文化科学更多>>

文献类型

  • 11篇期刊文章
  • 1篇学位论文
  • 1篇会议论文

领域

  • 12篇医药卫生
  • 2篇文化科学

主题

  • 7篇淋病
  • 6篇免疫
  • 5篇疫苗
  • 5篇核酸疫苗
  • 4篇淋病奈瑟菌
  • 4篇奈瑟菌
  • 3篇蛋白疫苗
  • 3篇球菌
  • 3篇佐剂
  • 3篇联合免疫
  • 2篇蛋白
  • 2篇动脉
  • 2篇动脉粥样硬化
  • 2篇信号
  • 2篇粘膜佐剂
  • 2篇脂质
  • 2篇脂质蓄积
  • 2篇融合基因
  • 2篇重组蛋白
  • 2篇专业价值观

机构

  • 10篇南华大学
  • 3篇益阳市中心医...
  • 2篇湖南省益阳市...
  • 1篇永州职业技术...
  • 1篇中国疾病预防...
  • 1篇医学部

作者

  • 13篇戴志兵
  • 7篇胡四海
  • 6篇张愉快
  • 6篇余敏君
  • 4篇王玉峰
  • 4篇朱翠明
  • 4篇陆春雪
  • 4篇李忠玉
  • 3篇刘清南
  • 3篇陈敏
  • 2篇袁中华
  • 2篇王健
  • 2篇胡耀华
  • 1篇唐朝克
  • 1篇黄智勇
  • 1篇刘志强
  • 1篇陈敏
  • 1篇田国平

传媒

  • 2篇中国免疫学杂...
  • 2篇中国实用护理...
  • 1篇中国老年学杂...
  • 1篇微生物学报
  • 1篇生物化学与生...
  • 1篇中华传染病杂...
  • 1篇中国病理生理...
  • 1篇免疫学杂志
  • 1篇国际免疫学杂...
  • 1篇中华医学会2...

年份

  • 1篇2018
  • 2篇2015
  • 1篇2013
  • 2篇2011
  • 7篇2010
13 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
动脉粥样硬化的饮食护理被引量:5
2015年
动脉粥样硬化(AS)是全身血管疾病的主要原因,它与脂质的关系及其饮食护理受到了普遍关注。许多研究显示,由遗传及饮食性因素导致的血浆胆固醇和三酰甘油(TG)水平持续升高等血脂高异常是AS和AS性心脑血管疾病的独立危险因素。因此临床上在治疗心血管疾病的同时,严格掌握饮食营养护理原则,对于防止因饮食不当导致的病情加重或猝死显得十分重要。本文就AS与脂质的关系及其饮食护理作一综述。
刘清南戴志兵叶玲
关键词:动脉粥样硬化饮食护理
高表达和敲减adipophilin对细胞内ERK1/2活性、PPARγ表达和细胞内脂质蓄积的影响(英文)被引量:3
2011年
本课题组以前的研究表明,adipophilin通过ERK1/2-PPARγ信号转导通路促进细胞内的脂质蓄积.为了研究高表达和敲减adipophilin是否影响RAW264.7细胞内ERK1/2的活性、PPARγ的表达以及细胞内的脂质蓄积,从而进一步证实这一通路,阐明adipophilin促进泡沫细胞形成的机制.重组pQCXIP-HA-Adipophilin和pSuper-retro-adipophilin siRNA逆转录病毒载体经酶切检测证实,并用SofastTM介导转染到包装细胞PA317中,经培养后释放逆转录病毒.将收集的逆转录病毒感染RAW264.7细胞,经嘌呤霉素筛选后获得稳定高表达和敲减adipophilin的细胞系.用50 mg/L的氧化低密度脂蛋白处理细胞24 h后,用油红O染色法和高效液相色谱法测定细胞内的脂质蓄积情况,用半定量RT-PCR和蛋白质印迹分别检测adipophilin和PPARγ的mRNA和蛋白质的表达,用蛋白质印迹对与动脉粥样硬化发病有关的ERK1/2及其磷酸化进行检测.酶切结果表明,pQCXIP-HA-Adipophilin和pSuper-retro-adipophilin siRNA重组逆转录病毒载体构建成功.在荷脂情况下,pQCXIP-HA-Adipophilin转染的细胞能明显增加细胞内的脂质蓄积,但使PPARγ的表达和ERK1/2的磷酸化下调,这些作用可被adipophilin siRNA逆转.结果表明,adipophilin与泡沫细胞的形成有关,adipophilin可能是通过ERK1/2-PPARγ途径促进细胞内的脂质蓄积.
刘清南戴志兵刘志强唐朝克田国平戴肖松何求叶玲袁中华
关键词:ADIPOPHILIN细胞外信号调节激酶1/2过氧化物酶体增殖物激活受体Γ
粘膜佐剂LTB优化的抗淋病ltB-nspA融合基因疫苗鼻饲免疫效果研究被引量:2
2010年
目的:用真核重组质粒pcDNA3.1(-)/ltB-nspA鼻饲免疫小鼠,探索粘膜佐剂LTB辅佐NspA所诱发的特异性体液免疫应答和细胞免疫应答水平。方法:对真核重组质粒行PCR及双酶切鉴定后大量制备,经鼻饲途径免疫雌性BALB/c小鼠,间接ELISA法检测血清中NspA特异性IgG抗体水平及小鼠生殖道灌洗液中NspA特异性sIgA抗体水平;MTT法检测脾淋巴细胞增殖水平,ELISA双抗体夹心法检测脾淋巴细胞培养上清IFN-γ含量。结果:融合基因pcDNA3.1(-)/ltB-nspA组小鼠生殖道灌洗液中sIgA(A450:0.316±0.045)明显高于pcDNA3.1(-)/nspA单基因组(P<0.05)和其它对照组(P<0.01);小鼠血清中IgG(A450:0.643±0.156)水平、脾淋巴细胞刺激指数(SI:1.65±0.32)和脾淋巴细胞诱生的IFN-γ(160.56±25.67pg/ml)水平均明显高于pcDNA3.1(-)/ltB、空质粒pcDNA3.1(-)和PBS对照组(P<0.01)。结论:pcDNA3.1(-)/ltB-nspA融合基因疫苗经鼻饲免疫,能够诱导小鼠产生较强的特异性体液免疫应答和细胞免疫应答;粘膜佐剂LTB可辅佐NspA诱导小鼠产生更高水平的生殖道粘膜免疫。
王健胡四海戴志兵胡耀华张愉快余敏君
关键词:淋球菌融合基因疫苗免疫效果
抗淋病LTB-PorB核酸疫苗与蛋白疫苗联合应用增强免疫应答的研究被引量:2
2010年
目的:初步探讨抗淋病LTB-PorB核酸疫苗与蛋白疫苗联合免疫的免疫增强效应,为研制抗淋病疫苗提供实验依据。方法:大量制备核酸疫苗(pcDNA3.1(-)/ltB-porB)及重组蛋白疫苗(rLTB-PorB);通过鼻饲途径将核酸疫苗和蛋白疫苗采用核酸初免-蛋白加强(DNAprime-protein boost)联合免疫以及分别单独免疫雌性BALB/c小鼠,同时设PBS及空质粒(pcDNA3.1(-))对照组,检测各组体液免疫和细胞免疫应答水平。结果:免疫后第56天,联合免疫组小鼠生殖道sIgAA450(1·083±0·179)、血清IgG A450(1.023±0.116)、脾淋巴细胞诱生的IL-4[(357.58±34.44)/pg/ml]和IFN-γ[(261.85±29.92)/pg/ml]水平均明显高于各对照组(P<0.01),小鼠脾淋巴细胞增殖率(SI:2.12±0.29)较对照组显著增高(P<0.05);核酸疫苗组、蛋白疫苗组和联合免疫组血清IgG亚类IgG2a/IgG1比值分别为1.678、0.455和0.693。结论:LTB-PorB核酸疫苗和蛋白疫苗联合免疫组诱导的特异性体液免疫应答和细胞免疫应答水平明显优于单独的核酸疫苗组和蛋白疫苗组,且以诱导Th2倾向性免疫应答为主。
戴志兵胡四海刘清南陈敏王玉峰张愉快余敏君朱翠明李忠玉陆春雪
关键词:淋病核酸疫苗蛋白疫苗联合免疫
黏膜佐剂大肠埃希菌不耐热肠毒素B亚单位优化的淋病奈瑟菌孔洞蛋白B核酸疫苗的构建及其诱导小鼠的免疫应答被引量:1
2011年
目的分析黏膜佐剂大肠埃希菌不耐热肠毒素B亚单位(LTB)辅佐的淋病奈瑟菌孔洞蛋白B(PorB)核酸疫苗诱导小鼠的免疫应答水平。方法PCR法扩增目的基因porB、ltB、ltB-porB,分别构建3种相应的pcDNA3.1(一)真核重组表达载体,经PCR、双酶切及基因测序鉴定后转染Hela细胞,用细胞免疫荧光法鉴定质粒的蛋白表达。将核酸疫苗经鼻饲免疫雌性BALB/c小鼠,检测体液免疫及细胞免疫应答水平,同时用免疫组织化学法检测porB、ltB、ltB-porB基因在小鼠鼻黏膜内的表达。组间均数比较采用方差分析。结果构建的真核重组质粒均能在Hela细胞内及小鼠鼻黏膜组织内表达。核酸疫苗免疫组小鼠的生殖道灌洗液PorB特异性sIgA及血清porB特异性IgG水平明显高于对照组(P〈0.01;P〈0.05),且ltB-porB融合基因组特异性sIgA明显高于porB组(P〈0.05);pcDNA3.1(一)/porB组小鼠脾淋巴细胞培养上清液中IFN-γ、IL-4和脾淋巴细胞刺激指数(SI)分别为(170.04±23.89)pg/mL、(114.68±14.27)pg/mL和1.68士0.19,pcDNA3.1(一)/ltB-porB组分别为(161.42±27.50)pg/mL、(124.16±19.04)pg/mL和1.73±0.28,均高于对照组pcDNA3.1(一)和PBS,差异均有统计学意义(P〈O.01;P〈0.05),高于对照组pcDNA3.1(一)/ttB,差异均有统计学意义(均P〈0.05),但两核酸疫苗免疫组间差异无统计学意义(均P〉0.05)。结论所构建的核酸疫苗分别在Hela细胞及小鼠鼻黏膜组织内获得了表达,经黏膜途径免疫能诱导小鼠产生较高水平的特异性体液免疫和细胞免疫应答,尤其是黏膜免疫应答;证实黏膜佐剂LTB可辅佐PorB诱导小鼠产生高水平的生殖道黏膜免疫。
陈敏胡四海王玉峰戴志兵张愉快余敏君李忠玉朱翠明陆春雪
关键词:奈瑟球菌淋病佐剂大肠埃希菌肠毒素类疫苗
淋病奈瑟菌nspA与ltB融合基因的表达及其免疫活性被引量:1
2010年
目的表达LTB-NspA重组融合蛋白,鼻饲免疫雌性Balb/c小鼠,分析重组融合蛋白的免疫活性,为研制抗淋球菌蛋白疫苗提供实验依据。方法转化并鉴定pET30a/ltB-nspA原核重组质粒后,在E.coliBL21中表达重组融合蛋白。鼻饲途径免疫雌性Balb/c小鼠,检测NspA特异性体液免疫和细胞免疫水平。结果 LTB-NspA融合蛋白组生殖道黏膜产生的NspA特异性sIgA水平和血清IgG水平随免疫时间呈上升趋势,第6周sIgAA450nm达0.689,明显高于NspA组和LTB、蛋白溶解液(solution buffer)对照组(P<0.01);第6周血清中产生的特异性IgGA450nm值达0.734,明显高于LTB和Solution Buffer对照组(P<0.01);LTB-NspA组脾淋巴细胞刺激指数(SI)为1.63,明显高于LTB和Solution Buffer对照组(P<0.01);LTB-NspA组小鼠脾淋巴细胞经特异性抗原NspA刺激后,培养上清中IFN-γ和IL-4含量明显升高,分别达142.23pg/ml和86.14pg/ml,明显高于LTB和Solution Buffer对照组(P<0.01)。但LTB-NspA与NspA两组间血清IgG水平、SI、IFN-γ和IL-4水平差异不显著(P>0.05)。结论 LTB-NspA重组蛋白诱导小鼠产生了较高水平的特异性体液免疫和细胞免疫;首次证实黏膜佐剂LTB可辅佐NspA诱导小鼠产生高水平的生殖道黏膜免疫。
胡耀华胡四海戴志兵王健黄智勇张愉快余敏君陆春雪
关键词:淋病奈瑟菌重组蛋白免疫活性
高校护理专业新生专业价值观现状调查及分析被引量:6
2013年
目的了解高校护理新生专业价值观现状,以便采取有效的策略帮助护生形成正确、稳定的专业价值观。方法采用护理专业价值观调查表对208名新护生进行调查,并对调查结果进行分析。结果护理新生专业价值观总分为(124.53±3.41)分,其中关怀(32.41±1.39)分、信任(22.98±1.64)分、公正(26.66±1.55)分、专业(19.73±1.27)分、行动主义(22.94±1.31)分。男护生的专业价值观中,信任维度评分显著低于女护生,差异有统计学意义。但女护生在公正维度的子条目“患者有权接受或拒绝相关治疗和护理”评分明显低于男护生,差异有统计学意义。结论护生专业价值观不容乐观,尤其是男护生,高校需寻求有效途径加强培养护生的专业价值观。
刘清南戴志兵戴肖松何求叶玲
关键词:护生护理专业价值观
淋球菌porB和大肠杆菌ltB融合基因的构建、表达及其免疫活性被引量:8
2010年
【目的】构建融合基因原核表达载体pET-30a/ltB-porB,并表达重组融合蛋白LTB-PorB,鼻饲途径免疫雌性BALB/c小鼠,分析重组融合蛋白的免疫活性,为研制抗淋病蛋白疫苗提供实验依据。【方法】构建大肠杆菌不耐热肠毒素B亚单位(LTB)与淋球菌外膜孔蛋白B(PorB)融合基因及LTB、PorB单基因pET-30a原核表达载体,在大肠杆菌BL21中表达重组蛋白;鼻饲途径免疫雌性BALB/c小鼠,检测体液免疫和细胞免疫水平。【结果】在大肠杆菌BL21中获得高效表达的重组蛋白;经鼻饲免疫小鼠后,重组融合蛋白LTB-PorB组生殖道黏膜产生的PorB特异性sIgA水平随免疫时间呈上升趋势,第42天A450值达0.66,明显高于对照组(P<0.01),效价高达1∶1280;血清中产生的PorB特异性IgG第28天达最高,A450值为0.60,明显高于LTB和蛋白溶解液(Solution Buffer)对照组(P<0.01),效价高达1:2560,但与PorB对照组血清IgG水平(A450:0.57)无明显差异(P>0.05)。LTB-PorB组脾淋巴细胞刺激指数明显高于LTB和SolutionBuffer对照组(P<0.05),但脾淋巴细胞诱生的IFN-γ水平与对照组无明显差异(P>0.05)。【结论】重组融合蛋白LTB-PorB通过鼻饲途径免疫雌性BALB/c小鼠后,能诱导产生高水平的体液免疫和一定水平的细胞免疫。首次证实黏膜佐剂LTB可辅佐PorB诱导小鼠产生高水平的生殖道粘膜免疫。
戴志兵胡四海陈敏陆春雪王玉峰刘清南张愉快余敏君朱翠明李忠玉
关键词:淋病奈瑟菌基因融合免疫活性
粘膜佐剂ltB优化的淋病奈瑟菌porB核酸疫苗的构建及其诱导小鼠的免疫应答
胡四海陈敏王玉峰戴志兵张愉快余敏君李忠玉朱翠明
Adipophilin通过PI3K/Akt通路促进细胞内脂质蓄积被引量:3
2018年
目的:探讨adipophilin促进细胞内脂质蓄积的可能机制,为动脉粥样硬化的防治提供参考。方法:分别通过q PCR、Western blot和油红O染色观察氧化型低密度脂蛋白(ox LDL)处理RAW264.7细胞不同时间后,细胞内Akt、p-Akt和adipophilin的蛋白水平及脂质蓄积情况;并检测PI3K/Akt抑制剂LY294002处理后,上述指标的变化;HEK293细胞过表达adipophilin后,检测Akt的活性;并用免疫共沉淀实验检测adipophilin与Akt之间的相互作用。结果:ox LDL处理细胞后,随着时间的延长,脂滴增多,Akt被活化,adipophilin表达增加,而LY294002处理则可抑制上述变化;过表达adipophilin后,p-Akt水平增高,但adipophilin与Akt之间未见直接相互作用。结论:Adipophilin可通过PI3K/Akt途径促进细胞内脂质蓄积,但可能不是通过直接相互关系发挥作用的。
刘清南戴志兵袁中华刘圆月谭桂煌徐桂娜贺旭
关键词:ADIPOPHILIN脂质蓄积PI3K/AKT信号通路动脉粥样硬化
共2页<12>
聚类工具0