徐立
- 作品数：275 被引量：1,618H指数：21
- 供职机构：中国中医科学院西苑医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家科技重大专项国家重点基础研究发展计划更多>>
- 相关领域：医药卫生化学工程理学更多>>
- 喜得镇对慢性脑低灌注损伤致痴呆模型大鼠学习能力及脑内神经递质水平的影响
- 目的:观察喜得镇对慢性脑低灌注损伤致痴呆模型大鼠空间学习能力,脑内乙酰胆碱(ACh)、去甲肾上腺素(NE)及5-羟色胺(5-HT)水平的影响,探讨其作用机制。方法:试验结扎大鼠双侧颈总动脉一个月,造成慢性脑低灌注损伤痴呆...
- 徐立宋文婷魏翠娥刘建勋
- 文献传递
- 尿囊毒酸对大鼠血清尿酸水平的影响被引量：4
- 2008年
- 目的观察次黄嘌呤、尿酸酶抑制剂尿囊毒酸对大鼠血清尿酸水平的影响,拟建立一种新型实验性大鼠痛风病理模型。方法采取合用次黄嘌呤和尿囊毒酸为造模药物,制备大鼠高尿酸血症动物模型,比较单用次黄嘌呤及合用尿囊毒酸对受试动物血清尿酸水平的影响,并对造模药物的量效、时效关系等因素进行了考察。结果次黄嘌呤与尿囊毒酸合用并以适当的剂量和给药方式,可使受试动物血清尿酸稳定持续增高(≥1000μmol/L),造成实验性高尿酸血症动物模型。结论实验证明单用次黄嘌呤不能升高大鼠的血尿酸水平,必须配合尿酸酶抑制剂尿囊毒酸,方可升高大鼠尿酸水平(P<0.01)。采用连续给药方式,动物血清尿酸水平可大幅持续升高。
- 张良时乐袁冬平徐立
- 关键词：次黄嘌呤动物模型
- 塞络通胶囊对多发梗死性痴呆大鼠认知功能障碍的干预作用被引量：14
- 2012年
- 目的:研究塞络通胶囊(塞络通)对多发梗死性痴呆(multi-infarct dementia,MID)大鼠学习记忆功能的改善作用及其机制。方法:SD大鼠随机分为假手术组、模型组、阳性药组以及塞络通高、低剂量组。采用SD大鼠颈内动脉注射微球血管栓塞剂的方法建立多发梗死性痴呆模型;手术成功后第10天,大鼠分别灌胃给予蒸馏水、盐酸美金刚(20 mg.kg-1)以及高、低剂量的塞络通(16.5,33.0 mg.kg-1),每日1次,连续60 d;检测塞络通不同剂量对模型大鼠Morris水迷宫潜伏期、路径长度,以及脑组织胆碱乙酰转移酶(ChAT)和乙酰胆碱酯酶(AchE)活性的影响。结果:与假手术组比较,多发梗死性痴呆大鼠在Morris水迷宫实验中的潜伏期及路径长度均明显延长(P<0.05或P<0.01),脑组织ChAT活性明显降低(P<0.05);塞络通干预60 d后明显缩短模型大鼠在Morris水迷宫实验中的潜伏期及路径长度(P<0.05或P<0.01);并且明显降低脑组织AchE活性而升高ChAT活性(P<0.05或P<0.01)。结论:塞络通对多发梗死性痴呆大鼠认知功能障碍具有一定程度的改善作用,作用机制可能与其对脑组织ChAT活性以及AchE活性不同的调节相关。
- 徐立林成仁刘建勋任建勋李军梅王敏李鸿海宋文婷姚明江王光蕊
- 关键词：多发梗死性痴呆
- 黄药子总皂苷对小鼠的肝毒性及其机制被引量：8
- 2020年
- 目的探讨黄药子总皂苷(TSRD)连续给药对小鼠肝毒性及其机制。方法昆明种小鼠,按照分组灌胃给予TSRD 40 g/kg,分别连续给药10、20、30 d。检测肝系数,血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天门冬氨酸氨基转移酶(AST)活性,肝组织中Na^+-K^+-ATP酶、Ca^2+-Mg^2+-ATP酶、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽S转移酶(GST)、琥珀酸脱氢酶(SDH)活性及丙二醛(MDA)、羟脯氨酸(Hyp)含量,HE染色法观察肝组织病理改变,Western蛋白质印迹法检测肝组织细胞色素P450(CYP)2E1、核因子相关因子2(Nrf2)表达。结果与各自空白对照组相比,各给药组小鼠肝系数升高(P<0.01);30 d给药组小鼠血清ALT、AST水平升高(P<0.05,P<0.01),20、30 d给药组小鼠肝组织Na^+-K^+-ATP、Ca^2+-Mg^2+-ATP酶、SOD、GST和SDH活性降低(P<0.01,P<0.05),MDA含量升高(P<0.05);HE染色显示,各给药组小鼠肝细胞有轻微或轻度嗜酸变性、坏死;TSRD可显著增强20 d给药组和30 d给药组小鼠肝组织CYP2E1、Nrf2表达(P<0.05,P<0.01)。结论TSRD长期给药后对小鼠肝脏具有一定的毒性,其机制可能与氧化应激损伤,诱导肝组织Nrf2及CYP2E1表达有关。
- 梁玉琼黄庆时乐徐立覃日宏汪磊
- 关键词：肝毒性氧化应激细胞色素P4502E1
- 一种治疗缺血性中风及中风后抑郁的中药组合物及其制法
- 本发明涉及一种治疗缺血性中风及中风后抑郁的中药组合物及其制法。本发明的中药组合物，主要由如下重量份的原料药制成：人参10‑100、银杏叶10‑500、黄芩10‑150、栀子10‑200、天麻10‑200、川芎10‑200...
- 刘建勋徐立任钧国林成仁宋文婷姚明江
- 文献传递
- 偏苯三酸酐诱导职业性哮喘大鼠模型的研究被引量：3
- 2012年
- 目的以低分子量化工原料偏苯三酸酐(tri-mellitic-anhydride,TMA)作为致敏剂复制职业性哮喘大鼠模型。方法采用大鼠背部皮内注射致敏剂致敏,超声雾化器雾化吸入致敏剂激发的方法复制职业性哮喘大鼠模型,以大鼠引喘潜伏期,血液和支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)中细胞学检查、BALF中IL-4和INF-γ检测、血清IgE检测、大鼠离体气管条对乙酰胆碱的反应性、肺组织病理学检查为评判指标,考察TMA复制职业性哮喘大鼠模型的可行性。结果 TMA模型组引喘潜伏期较短(与正常对照组比较P<0.05),血液及BALF中嗜酸粒细胞(eosinophil,EOS)百分比升高(与正常对照组比较P<0.05),血清中IgE升高(与正常对照组比较P<0.05),BALF中IL-4升高、INF-γ降低(与正常对照组比较P<0.05～0.01),模型组离体气管条对乙酰胆碱的反应性提高(与正常对照组比较P<0.01),肺组织病理检查见肺支气管上皮细胞变性坏死脱落,支气管腔内可见大量EOS、单核细胞、淋巴细胞等炎性渗出物,以及管壁增厚、管腔狭窄等炎症表现。结论通过行为学观察、血液和BALF中细胞学检查、血清IgE检测、BALF中细胞因子检测和肺组织病理检测可见TMA致大鼠哮喘模型具有职业性哮喘的主要特征,表明采用TMA作为造模剂,适当的剂量和致敏方法复制类似职业性哮喘动物模型是可行的。
- 徐立时乐冯里俞晶华范欣生
- 关键词：职业性哮喘偏苯三酸酐哮喘模型
- 辛夷复方口服液对过敏性哮喘豚鼠气道嗜酸性粒细胞及外周血淋巴细胞凋亡的影响被引量：6
- 2007年
- 目的观察辛夷复方口服液对过敏性哮喘豚鼠气道嗜酸性粒细胞(EOS)及外周血淋巴细胞凋亡的影响。方法从细胞水平探讨辛夷口服液对卵蛋白(OA)致敏的豚鼠过敏性哮喘的作用机理。结果辛夷复方口服液能抑制卵蛋白所致豚鼠哮喘模型气道内EOS的浸润(P<0.05),提高致敏豚鼠淋巴细胞凋亡率(P<0.05)。结论辛夷复方口服液的平喘作用与抑制炎症细胞浸润、控制气道炎症、增加淋巴细胞凋亡、调节机体免疫有关。
- 徐立许冬青俞晶华时乐何胜旭范欣生
- 关键词：过敏性哮喘嗜酸性粒细胞淋巴细胞凋亡
- 二妙丸系列类方有效部位群药效学比较研究被引量：19
- 2008年
- 目的:比较二妙丸系列类方(二妙丸、三妙丸、四妙丸及加味四妙丸)有效部位群抗湿热下注证及痛风药效的关联性。方法:采用醋酸刺激引起小鼠扭体实验、二甲苯致小鼠耳肿胀实验、小鼠高尿酸模型的降尿酸实验及小鼠碳粒廓清实验,评价二妙丸系列类方药效作用。结果:各系列方均具有显著的免疫增强作用,多糖为免疫增强有效部位;各系列方有效部位群均具有显著的抗炎作用,镇痛、降尿酸作用依次增强,其中四妙丸及加味四妙丸有效部位群镇痛、降尿酸作用更强。结论:二妙丸系统类方对湿热下注证及抗痛风作用具有共同的药效物质基础,从基本方到系列类方,药效物质基础及效应的变化存在着一定的联系和作用规律。
- 朱晓勤尹莲徐立谭秋微
- 关键词：湿热证
- 基于二妙丸类方探讨主从方类方配伍规律的研究思路与方法被引量：2
- 2010年
- 主从方类方体现中医方剂制方用药主旨及加减变化规律,是认识和理解方剂配伍规律的有效途径之一。本文在阐述主从方类方形成溯源与衍化关系基础上,基于二妙丸类方的组方特点及衍化规律,研究抗痛风效应及物质基础的共性规律与差异性、主方与从方的配伍特征,并探讨主从方类方配伍规律的研究思路与方法。
- 尹莲徐立时乐朱晓勤李欣段金廒
- 关键词：配伍规律
- 脑梗死气虚血瘀证大鼠模型表征及病理生理变化研究被引量：24
- 2018年
- 观察多发性脑梗死气虚血瘀证大鼠模型表征及病理生理指标的变化。将大鼠随机分为4组（每组30只）：正常组、假手术组、模型组、益气活血方组。模型组和益气活血方组大鼠均采用水环境小平台法进行睡眠剥夺1周后行多发性脑梗死手术，术后继续睡眠剥夺4周；同时益气活血方组大鼠术后每天灌胃给药26g·kg^-1，连续4周。于术后48h,2周及4周每组随机选取lO只大鼠，检测反映大鼠表征及病理生理动态变化的指标。结果显示，正常组和假手术组大鼠一般状况良好，行为和脑组织形态结构正常，模型组大鼠毛发枯黄，精神萎靡，静卧懒动，便溏，行为出现障碍，脑组织形态结构出现明显的病理性改变，且随造模时间的延长情况愈加严重，益气活血方组大鼠一般状态、行为障碍及脑组织形态结构病变程度均较模型组明显减轻；模型组3个时间点体质量、负重力竭游泳时间、舌面图像色彩饱和度R，G，B值均减少，切变率5，60，150S^-1下的全血黏度均增加，脑皮层Na＋-K＋．ATP酶、Ca^2＋-ATP酶活性均降低，5-HT含量减少，血清TXB：含量增加，6-keto-PGFl。含量减少，与假手术组比较均有显著性差异（P〈0．05或P〈0．01）；益气活血方组大鼠术后2周、4周上述指标的变化较模型组有明显改善（P〈0．05或P〈0．01）。以上结果表明，多发性脑梗死气虚血瘀证大鼠表征及病理生理指标变化明显异常，益气活血方对其有明显改善作用，说明该模型具有较好的稳定性和可靠性，模型演化的病理生理机制及生物学基础可能与能量代谢障碍、血管活性物质异常及神经递质变化等有关。
- 李莹王磊沙刘建勋刘建勋宋文婷徐立李鸿海李军梅杨斌董小霞王光蕊姚明江
- 关键词：多发性脑梗死气虚血瘀动物模型病理生理
