徐振华
- 作品数：3 被引量：6H指数：2
- 供职机构：苏州大学附属第一医院更多>>
- 发文基金：江苏省临床医学科技专项国家教育部博士点基金江苏省自然科学基金更多>>
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- 脊髓JNK/MCP-1信号通路在大鼠骨癌痛维持中的作用
- 2014年
- 目的 评价脊髓c-Jun氨基末端激酶/单核细胞趋化蛋白-1（JNK/MCP-I）信号通路在大鼠骨癌痛维持中的作用.方法 清洁级成年雌性未交配SD大鼠50只,体重150 ～ 180 g,采用随机数字表法分为5组（n=10）：假手术组（S组）、假手术＋ JNK抑制剂SP600125（SP组）、骨癌痛组（BCP组）、骨癌痛＋ DMSO组（BCP＋ DMSO组）和骨癌痛＋SP600125组（BCP＋ SP组）.采用左侧胫骨骨髓腔内接种Walker256乳腺癌细胞的方法制备骨癌痛模型.SP组和BCP＋ SP组于模型制备后10-12 d时鞘内注射SP600125 10 μg（10μ1）,1次/d,BCP＋ DMSO组注射5％DMSO 10 μl,1次/d.模型制备前1d、制备后3、6、9、10、11和12d时测定机械痛阈.于模型制备后12 d时处死,取L4-6脊髓组织,采用免疫组化学法和Western blot法测定MCP-1的表达.结果 与S组比较,BCP组、BCP＋ DMSO组和BCP＋ SP组模型制备后6-12 d时机械痛阈降低,脊髓MCP-1表达上调（P＜0.01）,SP组上述指标差异无统计学意义（P＞0.05）;与BCP组比较,BCP＋ SP组模型制备后10-12 d时机械痛阈升高,脊髓MCP-1表达下调（P＜0.01）,BCP＋ DMSO组上述指标差异无统计学意义（P＞0.05）.结论 脊髓JNK/MCP-1信号通路可能参与了大鼠骨癌痛的维持.
- 徐振华杨建平胡计媾王丽娜陈婷金迪
- 关键词：丝裂原激活蛋白激酶类趋化因子CCL2脊髓
- 趋化因子受体CCR2拮抗剂在大鼠骨癌痛治疗中的可能机制被引量：4
- 2014年
- 目的观察脊髓单核细胞趋化蛋白受体CCR2在大鼠骨癌痛形成过程中的可能机制。方法大鼠左侧胫骨骨髓腔内接种Walker256乳腺癌细胞制备骨癌痛模型。观察并测量各组大鼠术前1 d,术后3、6、9、10、11、12 d的机械痛阈值。术后12 d取材,免疫组织化学法检测脊髓背角星形胶质细胞标志物(GFAP)的平均光密度值(MOD),观察脊髓小胶质细胞增殖活化情况。结果与对照组相比,鞘内给予CCR2拮抗剂后大鼠机械痛阈值明显升高,脊髓GFAP表达明显降低(P<0.01)。结论鞘内注射CCR2特异性拮抗剂可能通过抑制脊髓星形胶质细胞的活化而缓解大鼠骨癌痛,CCR2可能是治疗骨癌痛新的靶点。
- 徐振华杨建平胡计嬅陈婷左建玲
- 关键词：骨癌痛脊髓趋化因子CCR2星形胶质细胞CCR2
- 脊髓小胶质细胞CCR2在大鼠骨癌痛维持中的作用被引量：2
- 2014年
- 目的评价脊髓小胶质细胞CC趋化因子受体2（CCR2）在大鼠骨癌痛维持中的作用。方法健康雌性未交配sD大鼠50只，2月龄，体重160-180g，采用随机数字表法，将其分为5组（n=10）：假手术组（I组）、假手术＋RSl02895（CCR2拮抗剂）组（Ⅱ组）、骨癌痛组（Ⅲ组）、骨癌痛＋DMSO组（Ⅳ组）、骨癌痛＋RSl02895组（V组）。左侧胫骨干骺端骨髓腔内接种Walker256乳腺癌细胞制备大鼠骨癌痛模型。手术后10．12d，1I组和V组分别鞘内注射3μg/RSl02895 10μl，IV组鞘内注射DMSO 10μl，I组和Ⅲ组鞘内注射生理盐水10μl，1次／d。手术前1d、术后3、6、9、10、11、12d时测定机械痛阈，术后12d痛阈测定后，取L4-6脊髓组织，采用免疫组织化学法测定脊髓背角小胶质细胞激活标记物（OX-42）水平，采用ELISA法测定脊髓IL-lβ、IL-6及TNF-α的含量。结果与I组比较，Ⅲ组、Ⅳ组、V组术后6-12d时机械痛阈降低，OX-42阳性细胞数、脊髓IL-lβ、IL-6及TNF-a含量升高（P〈0．01），Ⅱ组上述指标差异无统计学意义（P〉0．05）；与Ⅲ组比较，V组术后10-12d时机械痛阈升高，OX-42阳性细胞数、脊髓IL-lβ、IL-6及TNF-a含量降低（P〈0．01），Ⅳ组上述指标差异无统计学意义（P〉0．05）。结论脊髓小胶质细胞CCR2参与大鼠骨癌痛的维持，其机制可能与激活小胶质细胞从而促进炎性细胞因子释放有关。
- 徐振华杨建平胡计嬅陈婷王丽娜孙艳
- 关键词：骨肿瘤CCR2小神经胶质细胞脊髓
