张金菊
- 作品数：8 被引量：16H指数：3
- 供职机构：遵义医学院附属医院更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- ROCK1可能通过PI3K/Akt通路诱导缺血脑组织细胞凋亡
- 目的 探讨脑缺血环境下对ROCK1表达的影响.方法 采用Western Blot技术检测脑缺血后缺血皮质区不同时间点Bax、Bcl-2、caspase-3、ROCK1、蛋白表达水平.结果 缺血脑组织细胞Bax、Bcl-2...
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- 原因不明脑炎患者脑脊液HCV-E1基因片段检测
- 目的 探讨丙型肝炎病毒与临床不明原因脑炎的相关性.方法 采用荧光定量酶聚合酶链反应检测了48例不明原因脑炎患者,25例诊断丙型肝炎患者及丙型肝炎病毒携带者脑脊液.结果 48例脑炎患者,有6例HCV-E1基因片段检测为阳性...
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- 以周围神经病变症状起病的多发性硬化15例临床分析被引量：4
- 2012年
- 目的探讨以周围神经病变首发的多发性硬化临床特点和发病机制。方法回顾性分析15例首发周围神经病变症状的多发性硬化的临床特点、脑脊液生化常规、电生理检查、头颅或脊髓MRI特点。结果 15例均为首发周围神经病变症状的多发性硬化患者,电生理提示广泛周围神经病损,既有脱髓鞘改变,又有轴突病变,MRI提示均有中枢神经多发性的脱髓鞘病变。结论周围神经病变症状可以为多发性硬化的首发症状。
- 王长明张金菊徐平刘海军
- 关键词：多发性硬化周围神经病脱髓鞘
- 不明原因脑炎患者脑脊液HCV-E1基因片段检测
- 2016年
- 目的探讨丙型肝炎病毒(HCV)与不明原因脑炎的关系。方法不明原因的脑炎患者48例,丙型肝炎患者及HCV携带者共25例,采用荧光定量PCR和巢式PCR技术检测其脑脊液中的HCV-E1基因片段。结果48例不明原因脑炎患者中有6例脑脊液HCV-E1基因片段阳性,25例丙型肝炎患者及HCV携带者均为阴性,两者相比,P<0.05。6例不明原因脑炎患者脑脊液中检测到的HCV-E1基因片段测序结果与标准毒株相符。结论HCV与部分不明原因脑炎的发病可能有关。
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- 关键词：脑炎病毒性脑炎丙型肝炎病毒基因片段
- MicRNA-124可能通过PI3K/Akt通路调节缺血脑组织细胞凋亡被引量：7
- 2016年
- 目的探讨脑缺血环境下对micRNA-124表达的影响。方法采用Western blot、荧光定量PCR技术检测脑缺血后缺血皮质区不同时间点bax、bcl-2、caspase-3、ROCK1、micRNA-124蛋白或基因的表达水平。结果缺血脑组织细胞micRNA-124基因表达量与调控细胞凋亡指标bax、bcl-2、caspase-3增高一致;bax、bcl-2、caspase-3、ROCK1活化片段蛋白表达量逐渐升高,在随后观察的时点内持续处于高表达状态(P<0.01)。结论 micRNA-124可能参与缺氧致脑组织细胞凋亡的过程,其机制可能是通过PI3K/Akt通路,激活或抑制bax、bcl-2、caspase-3、ROCK1其中一个或是多个基因调节缺氧脑组织细胞凋亡。
- 王长明蒋国红徐平张金菊刘海军魏志杰张丽
- 关键词：WESTERNBLOT荧光定量PCR细胞凋亡
- 烟雾病合并甲亢伴认知功能障碍1例报告
- 2018年
- 脑底异常血管网病（MMD）又称烟雾病,是双侧大脑前动脉（ACA）、大脑中动脉起始部（MCA）、颈内动脉（ICA）虹吸部重度狭窄或者完全闭塞,导致侧枝循环开放,穿通动脉及软脑膜动脉等小血管代偿增生,颅内血管影像学检查形似烟雾,并以反复发生出血性或缺血性脑卒中为临床表现。
- 王长明张金菊刘海军张霞徐平
- 关键词：烟雾病甲亢认知功能障碍
- 不明原因病毒性脑炎患者脑脊液HCV-E1基因检测
- 目的探讨丙型肝炎病毒(HCV)与不明原因病毒性脑炎的相关性。方法采用荧光定量酶聚合酶链反应(FQ-PCR)检测了48例不明原因病毒性脑炎患者、25例诊断丙型肝炎患者及丙型肝炎病毒携带者脑脊液。结果 48例不明原因病毒性脑...
- 王长明徐平张金菊刘海军魏志杰张丽
- 关键词：病毒性脑炎荧光定量PCR
- 文献传递
- ROCK1在大鼠脑缺血再灌注致细胞凋亡中的作用被引量：5
- 2018年
- 目的探讨脑缺血再灌注环境下Rho相关的卷曲螺旋蛋白激酶(ROCK)1在细胞凋亡中的作用及可能的机制。方法Zea-longa改良线栓法制作大脑中动脉闭塞(MCAO)大鼠模型,腹腔注射ROCK1抑制剂法舒地尔(Fasudil),荧光定量PCR技术检测ROCK1、bax、bcl-2、caspase-3 mRNA含量,Western印迹技术检测ROCK1、ERK1/2、p ERK1/2蛋白表达水平。结果缺血脑组织细胞bax、caspase-3、ROCK1的mRNA表达量1 d开始逐渐升高,3 d表达至高峰,7 d后回落;bcl-2基因正相反,与正常组相比差异有统计学意义(P<0.05)。ROCK1蛋白表达与mRNA水平一致,ERK1/2蛋白含量没有明显改变,p ERK1/2蛋白变化趋势与ROCK1一致。ROCK1被抑制后,Bax mRNA含量升高,bcl-2、caspase-3 mRNA含量下降(P<0.05)。ERK1/2蛋白未发生明显变化,p ERK1/2蛋白表达量明显升高。结论 ROCK1可能参与了缺血致脑细胞凋亡的过程,其机制可能是通过ERK1/2作为ROCK1下游信号分子共同调节缺血脑组织细胞凋亡。
- 蒋国红王长明徐平张金菊刘海军魏志杰张丽
- 关键词：缺血再灌注ERK1/2细胞凋亡
