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张红涛: 作品数：11 被引量：53H指数：5; 供职机构：天津市环湖医院更多>>; 发文基金：国家自然科学基金天津市应用基础与前沿技术研究计划更多>>; 相关领域：医药卫生更多>>

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Rho激酶在氢气保护LPS诱导的Caco-2细胞上皮屏障功能障碍中的机制研究被引量：2: 2016年; 目的探讨Rho激酶(ROCK)在氢气改善离体脓毒症肠屏障功能中的作用。方法常规培养人结肠上皮细胞Caco-2,分为6组(n=3):对照组(C组)、富氢培养基组(H组)、脂多糖(LPS)处理组(L组)、富氢培养基+LPS组(HL组)、Rho激酶抑制剂Y-27632组(Y组)、Y-27632+LPS组(YL组)。H组给予0.6 mmol/L富氢培养基;LPS和Y-27632的处理浓度分别为50 mg/L、25μmol/L。建立Transwell小室模型,定期检测跨上皮电阻值(TEER值),当TEER值达到800Ω·cm^2后给予处理,于6、12、24 h检测TEER值,24 h时检测FITC-右旋糖酐通过率。细胞接种于6孔板,融合达80%~90%后给予处理,实时聚合酶链式反应技术检测闭锁小带蛋白1(ZO-1)mRNA和ROCK mRNA表达情况;蛋白免疫印迹技术检测ZO-1蛋白和ROCK蛋白表达水平。结果与C组比较,H组12、24 h TEER值升高(P<0.05),FITC-右旋糖酐通过率、ZO-1蛋白和ROCK蛋白表达水平差异无统计学意义;Y组6、12、24 h TEER值升高(P<0.05),FITC-右旋糖酐通过率差异无统计学意义,ZO-1 mRNA表达增加,ROCK mRNA表达减少(均P<0.05);L组6、12、24 h TEER值降低,FITC-右旋糖酐通过率增高,ZO-1 mRNA和蛋白表达均下降,ROCK mRNA和蛋白表达均增加(P<0.05)。与L组比较,6、12、24 h YL组TEER值增高,FITC-右旋糖酐通过率降低,ZO-1 mRNA表达增加,ROCK mRNA表达降低(均P<0.05)。与L组比较,HL组6、12、24 h TEER值增高,FITC-右旋糖酐通过率降低,各时间点ZO-1蛋白表达上升,ROCK蛋白表达下降(均P<0.05)。结论氢气可保护脓毒症肠屏障功能,改善肠上皮屏障完整性和通透性,增加肠细胞间紧密连接蛋白表达,这些保护机制可能与氢气抑制LPS诱导的ROCK过度表达有关。; 马小叶于洋张红涛谢克亮于泳浩; 关键词：RHO相关激酶类脂多糖类 CACO-2细胞

JNK在氢气改善重度脓毒症小鼠肠屏障功能障碍中的作用被引量：7: 2016年; 目的探讨c-Jun氨基末端蛋白激酶(JNK)在氢气改善重度脓毒症小鼠肠屏障功能障碍中的作用。方法将80只雄性ICR小鼠按照随机数字表法分为假手术组、氢气对照组、脓毒症组和氢气治疗组,每组20只。采用盲肠结扎穿孔术(CLP)制备重度脓毒症小鼠模型,假手术组和氢气对照组只进行开腹手术而不行盲肠结扎和穿孔。氢气对照组和氢气治疗组于制模后1 h和6 h分别吸入2%的氢气1 h。于制模后20 h时各组取10只,向胃内灌注异硫氰酸荧光素标记的右旋糖酐(FITC-右旋糖酐),4 h后经心脏穿刺取血并测定血清FITC-右旋糖酐水平。于制模后24 h各组取10只,取腹腔液进行细菌培养并计数菌落形成单位(CFU);取中段小肠组织,采用酶联免疫吸附试验测定肠组织肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β和高迁移率族蛋白1(HMGB1)水平,采用蛋白免疫印迹法测定肠组织JNK的磷酸化水平(p-JNK)以及紧密连接蛋白ZO-1和Occludin的表达,利用光学显微镜和透射电镜分别观察肠组织病理学改变和肠上皮细胞超微结构的变化。结果假手术组和氢气对照组各指标差异均无统计学意义。与假手术组比较,脓毒症组血清FITC-右旋糖酐、腹腔液细菌培养菌CFU和小肠组织TNF-α、IL-1β和HMGB1明显增加,小肠组织p-JNK表达明显增加并伴随ZO-1和Occludin表达下调(均P<0.05),小肠组织明显损伤伴肠上皮细胞超微结构严重受损。与脓毒症组比较,氢气治疗组制模后24 h时血清FITC-右旋糖酐、腹腔液细菌培养CFU和小肠组织TNF-α、IL-1β和HMGB1明显降低,小肠组织p-JNK表达下调并伴随ZO-1和Occludin表达增加(均P<0.05),小肠组织损伤和肠上皮细胞超微结构受损明显减轻。结论氢气可以通过抑制JNK通路降低小肠组织炎症因子的水平并增加紧密连接蛋白的表达,从而改善重度脓毒症引起的肠屏障功能障碍。; 张红涛于洋刘玲玲于泳浩王国林; 关键词：脓毒症 JNK丝裂原活化蛋白激酶类白细胞介素1Β 高迁移率族蛋白质类紧密连接蛋白

富氢液对脂多糖刺激离体肠上皮屏障功能障碍的影响被引量：4: 2016年; 目的：观察富氢液对脂多糖（LPS）刺激人肠上皮细胞（Caco2）单层模型细胞通透性的影响，探讨其对肠屏障功能障碍的保护作用机制。方法人结肠腺癌细胞株Caco2培养于含20%胎牛血清的DMEM培养基中，传代至第28～35代的细胞用于实验。采用随机数字表法将细胞分为空白组、富氢液组、LPS组和LPS＋富氢液组。空白组和LPS组用正常培养基培养，富氢液组和LPS＋富氢液组用含饱和氢气培养基培养；LPS组和LPS＋富氢液组分别加入1g/L的LPS孵育，空白组和富氢液组加入等量生理盐水。建立Caco2细胞单层模型模拟离体肠上皮屏障，孵育0、3、6、12、24、48h测定其跨上皮细胞电阻（TEER）值来反映肠屏障通透性；采用四甲基偶氮唑盐（MTT）比色法和乳酸脱氢酶（LDH）法分别测定细胞活性和损伤情况；孵育6、12、24h采用蛋白质免疫印迹试验（WesternBlot）测定细胞紧密连接蛋白claudin-1与occludin的蛋白表达；孵育24h采用免疫荧光法观察claudin-1与occludin蛋白的分布。结果空白组与富氢液组各指标比较差异均无统计学意义。LPS组和LPS＋富氢液组细胞孵育6h起TEER值即较空白组明显降低，且呈时间依赖性；而LPS＋富氢液组细胞孵育6h起TEER值明显高于LPS组。与空白组相比，LPS组细胞活性明显降低〔（67.2±7.9）%比（100.0±0.0）%，P＜0.05〕，细胞损伤明显〔LDH释放率：（38.5±2.1）%比（1.2±0.3）%， P＜0.05〕，孵育6、12、24h时claudin-1和occludin蛋白表达明显下调〔claudin-1（灰度值）：0.351±0.079、0.272±0.075、0.190±0.049比0.518±0.030，occludin（灰度值）：0.416±0.044、0.290±0.062、0.226±0.019比0.602±0.038，均P＜0.05〕，孵育24h时细胞claudin-1和occludin蛋白分布紊乱且连续性中断。与LPS组相比，LPS＋富氢液组细胞活性部分恢复〔（88.8±7.4）%比（67.2±7.9）%，P＜0.05〕，细胞损伤减轻〔LDH释放率：（16.; 杨涛谢克亮陈红光张红涛于洋王国林于泳浩; 关键词：脂多糖肠屏障功能障碍紧密连接蛋白

Rho／ROCK信号通路在氢气改善脓毒症小鼠急性肺损伤中的作用被引量：9: 2016年; 目的探讨Ras同源基因（Rho）／Rho激酶（ROCK）信号通路在氢气（H2）改善脓毒症小鼠急性肺损伤（ALI）中的作用。方法按照随机数字表法将雄性C57BL／6小鼠分为假手术（Sham）组、H2对照组（sham＋H2吸入）、脓毒症模型组和H2治疗组（脓毒症＋H2吸入），每组20只。采用盲肠结扎穿孔术（CLP）制备脓毒症模型；Sham组不进行盲肠结扎和穿孔。H2吸入两组分别于术后1h、6h吸入2％H2 1h。术后24h每组取10只小鼠，静脉注射伊文思蓝（EB）评价内皮通透性；处死另外10只小鼠，取支气管肺泡灌洗液（BALF）测定蛋白、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素-1β（IL-1β）含量并计数多形核中性粒细胞（PMN）；取肺组织测定丙二醛（MDA）含量和超氧化物歧化酶（SOD）活性以及肺湿／干质量比值（W／D）；苏木素-伊红（HE）染色后光镜下观察肺组织病理学改变；蛋白质免疫印迹试验（Western Blot）检测Rho／ROCK通路活性和紧密连接蛋白ZO-1表达；免疫荧光法测定ZO-1的表达和分布。结果Sham组和H2对照组各指标比较差异均无统计学意义。与Sham组比较，模型组BALF中蛋白、TNF-α．和IL-1β含量及PMN计数明显增高，肺组织EB、MDA含量增高，SOD活性下降，肺W／D比值升高，肺组织Rho—GTP／总Rho比值、ROCKl和ROCK2表达水平、磷酸化肌球蛋白磷酸酯酶目标亚基1占肌球蛋白磷酸酯酶目标亚基1的比值（p-MYPT1／MYPT1）明显升高，ZO-1表达水平明显降低。与模型组比较，H2治疗组BALF中蛋白、TNF—α和IL-1β含量及PrvIN计数明显降低[蛋白（以）：3．12±0．33比6．37±0．56，TNF—α（ng／L）：128．45±17．33比563．83±61．72，IL-1β（ng／L）：75．76±14．35比245．52±30．56，PMN计数（×105／L）：7．46±1．34比18．55±5．73]；肺通透性明显降低[EB含量（μg／g）：73．33±6．98比144．83±12．38]，肺组织MDA含量降低�; 张红涛刘玲玲于洋孙哲梁禹于泳浩; 关键词：氢气脓毒症 RHO RHO激酶

氢气对脓毒症小鼠肠组织Rho/ROCK信号通路的影响被引量：4: 2015年; 目的评价氢气对脓毒症小鼠肠组织Ras同源基因（Rho）/Rho相关螺旋卷曲蛋白激酶（ROCK）信号通路的影响.方法雄性ICR小鼠64只,体重20～ 25 g,6周龄,采用随机数字表法,将其分为4组（n=16）：假手术组（SH组）、氢气组（H2组）、脓毒症组（S组）和脓毒症＋氢气组（S＋H2组）.采用盲肠结扎穿孔（CLP）法制备脓毒症模型.于CLP术后1和6h时H2组和S＋H2组分别吸入2％氢气1h.于CLP术后20 h时取8只小鼠,向胃内灌注异硫氰酸荧光素标记的右旋糖酐（FITC-右旋糖酐）,4h后心脏穿刺取血样,测定血清FITC-右旋糖酐的浓度.于CLP术后24 h时取8只小鼠,取血液、肝脏、脾脏和肾脏进行细菌培养,观察菌群移位情况;取小肠组织,透射电镜下观察肠上皮细胞超微结构,光镜下观察肠组织病理学改变并进行评分,采用Western blot法测定肠组织Rho、ROCK1和ROCK2的表达水平.结果与SH组比较,S组和S＋H2组血清FITC-右旋糖酐浓度和肠损伤评分升高,血液、肝脏、脾脏和肾脏的菌群移位增加,肠组织Rho、ROCK1和ROCK2的表达上调（P＜0.05）,H2组上述各指标差异无统计学意义（P＞0.05）;与S组比较,S＋H2组血清FITC-右旋糖酐浓度和肠损伤评分降低,血液、肝脏、脾脏和肾脏的菌群移位减少,肠组织Rho、ROCK1和ROCK2的表达下调（P＜0.05）,肠组织病理学损伤减轻.结论氢气减轻脓毒症小鼠肠损伤的机制与抑制Rho/ROCK信号通路激活有关.; 张红涛于泳浩刘玲玲杨涛马小叶王国林; 关键词：脓毒症 RHO因子 RHO相关激酶类肠损伤

依托咪酯乳剂复合瑞芬太尼全凭静脉麻醉的临床观察被引量：6: 2011年; 依托咪酯是一种短效、非巴比妥类静脉麻醉药,其主要不良反应为对肾上腺皮质功能的抑制[1],但是近年来相关研究表明,依托咪酯对肾上腺皮质的抑制作用是短暂的、一过性的[2],其已安全地用于无肾上腺皮质功能减退患者的3h以内手术的麻醉诱导和维持[3-4]。本研究旨在探讨全凭静脉麻醉（TIVA）中复合瑞芬太尼维持麻醉,依托咪酯相对于丙泊酚的麻醉效能和性价比,以期为临床用药提供参考。; 张红涛杨勇于泳浩王国林; 关键词：依托咪酯瑞芬太尼丙泊酚

吸入氢气对脓毒症小鼠急性肺损伤时肺组织Rho／ROCK通路的影响被引量：8: 2016年; 目的评价吸入氢气对脓毒症小鼠急性肺损伤时肺组织Rho／Rho激酶（ROCK）通路的影响。方法雄性C57BL／6小鼠40只，体重20～25g，6周龄，采用随机数字表法，将其分为4组（n=10）：假手术组（sh组）、假手术＋吸入氢气组（H：组）、脓毒症组（s组）和脓毒症＋吸入氢气组（S＋H2组）。采用盲肠结扎穿孔（CLP）法制备脓毒症模型。于CLP术后1和6h时H2组和S＋H2组分别吸入2％氢气，时间分别为1h。于CLP术后24h时处死小鼠，收集支气管肺泡灌洗液（BALF），测定蛋白浓度，进行中性粒细胞（PMN）计数，采用ELISA法检测BALF中TNF-α和IL-1β的浓度。取肺组织，行病理学损伤评分，确定湿重／干重（W／D）比值，测定髓过氧化物酶（MPO）、超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）水平，并采用Western blot法测定肺组织Rho、ROCK1、ROCK2和活化型caspase-3的表达水平以及肌球蛋白磷酸酯酶目标亚基1（MYPT-1）的磷酸化水平。结果与Sh组比较，S组和S＋H2组BALF蛋白浓度、PMN计数、TNF—α和IL—1β浓度、肺损伤评分、肺组织W／D比值、MPO和MDA水平升高，肺组织SOD活性降低，肺组织Rho、ROCK1、ROCK2和活化型caspase-3表达上调，肺组织MYPT-1磷酸化水平升高（P〈0．05），H2组上述指标比较差异均无统计学意义（P〉0．05）；与S组比较，S＋H，组BALF蛋白浓度、PMN计数、TNF-α和IL-1β浓度、肺损伤评分、肺组织W／D比值、MPO和MDA水平降低，肺组织SOD活性升高，肺组织Rho、ROCK1、ROCK2和活化型caspase-3表达下调，肺组织MYPT-1磷酸化水平降低（P〈0．05）。结论吸入氢气减轻脓毒症小鼠急性肺损伤的机制与抑制Rho／ROCK通路激活有关。; 张红涛刘玲玲于洋谢克亮梁禹于泳浩; 关键词：脓毒症呼吸窘迫综合征 RHO因子

氢对内毒素诱导人结肠上皮细胞闭锁小带蛋白1表达的影响被引量：4: 2016年; 目的探讨氢对内毒素诱导人结肠上皮细胞（Caco-2细胞）闭锁小带蛋白1（ZO-1）表达的影响。方法常规培养Caco-2细胞，接种于Transwell小室或培养孔，采用随机数字表法分为4组（n=45）：对照组（C组）采用高糖DMEM培养基培养；富氢培养基组（H组）采用含0．6mmol／L氢气的富氢培养基孵育；内毒素组（E组）采用含50μg／ml脂多糖的高糖DMEM培养基孵育；富氢培养基＋内毒素组（HE组）采用含50μg／ml脂多糖＋0．6mmol／L氢气的富氢培养基孵育。于孵育或培养前、孵育或培养6、12、24h时测定细胞跨膜电阻（TEER），于孵育或培养24h时采用MTT法检测Caco-2细胞活力，于孵育或培养6、12和24h时采用RT-PCR法检测Caco-2细胞ZO-1mRNA的表达水平，于孵育或培养24h时细胞免疫荧光技术检测Caco-2细胞ZO-1的分布情况。结果与c组比较，E组和HE组孵育或培养6、12和24h时TEER值降低，ZO-1mRNA表达下调（P〈0．05），H组上述指标差异无统计学意义（P〉0．05）；与E组比较，HE组孵育或培养6、12和24h时TEER升高，ZO-1mRNA表达上调（P〈0．05）。E组细胞膜ZO-1分布不连续，胞浆ZO-1分布增多，HE组细胞膜ZO-1分布比E组增多，渐趋连续，胞浆ZO-1分布减少。结论氢减轻内毒素诱导人结肠上皮细胞屏障损伤的机制与上调ZO-1表达，改善ZO-1重分布有关。; 马小叶于洋张红涛谢克亮于泳浩; 关键词：氢内毒素血症紧密连接部

氢对脓毒症小鼠肠组织ROCK1和mDia1表达的影响: 2017年; 目的评价氢对脓毒症小鼠肠组织Rho相关激酶1（ROCK1）和哺乳动物Dia相关蛋白1（mDial）表达的影响。方法雄性C57BL／6小鼠90只，体重20～25g，6周龄，采用随机数表法，将其分为3组（n=30）：对照组（c组）、脓毒症组（s组）和脓毒症＋氢组（SH组）。采用盲肠结扎穿孔（CLP）法制备脓毒症模型。SH组于CLP后1和6h时吸入2％氢气1h。取20只小鼠观察7d生存情况；于CLP术后24h时处死10只小鼠，心脏取血，测定血清二胺氧化酶（DAO）活性，并行血液细菌培养并计数菌落数。取小肠组织，行肠损伤评分，采用免疫组织化学染色法测定ROCK1和mDial阳性细胞率，并计算ROCK1与mDial阳性细胞率的比值（ROCK1／mDial比值）；采用免疫荧光染色法测定肠上皮细胞钙粘附蛋白E的表达。结果与c组比较，S组和SH组生存率降低，血清DAO活性、血液培养菌落数及肠损伤评分升高，肠组织ROCK1阳性细胞率和mDial阳性细胞率升高，钙粘附蛋白E表达下调，s组ROCK1／mDial比值升高（P〈0．05），SH组ROCK1／mDial比值差异无统计学意义（P〉0．05）；与s组比较，SH组生存率升高，血清DAO活性、血液培养菌落数及肠损伤评分降低，肠组织ROCK1阳性细胞率降低，mDial阳性细胞率升高，ROCK1／mDial比值降低，钙粘附蛋白E表达上调（P〈0．05）。结论氢改善脓毒症小鼠肠屏障功能的机制可能与下调ROCK1表达，上调mDial表达，纠正ROCK1，mDial比例失衡有关。; 张红涛姜连浩刘玲玲张素品梁禹于泳浩; 关键词：氢脓毒症 RHO相关激酶类 PA 肠粘膜

氢气治疗脓毒症信号通路调节功能研究进展被引量：1: 2016年; 背景氢气是一种新型医学气体，最初发现其具有明显的选择性抗氧化作用，近年研究表明氢气能够抑制机体过度的氧化应激和炎症反应并发挥抗细胞凋亡作用从而改善脓毒症相关器官损伤，改善脓毒症的预后。此外，作为气体信号分子，氢气还具有信号通路调节作用。目的探讨氢气治疗脓毒症中的信号通路的调节作用及其与炎症反应、氧化应激和细胞凋亡的关系。内容对氢气治疗脓毒症的器官保护作用机制及其对不同信号通路的调节作用的相关研究进行综述。趋向通过对氢气在脓毒症治疗过程中的信号通路调节作用及其与氢气的抗炎、抗氧化应激和抗凋亡作用之间相互联系的研究，从而全面了解氢气治疗脓毒症的分子机制。; 张红涛于泳浩王国林; 关键词：氢气脓毒症信号通路

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