您的位置: 专家智库 > >

张立燕

作品数:5 被引量:11H指数:2
供职机构:山东省立医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 4篇期刊文章
  • 1篇学位论文

领域

  • 5篇医药卫生

主题

  • 4篇动脉
  • 3篇动脉硬化
  • 3篇细胞
  • 2篇血管
  • 2篇血管平滑肌
  • 2篇血管平滑肌细...
  • 2篇血清
  • 2篇平滑肌
  • 2篇平滑肌细胞
  • 2篇肌细胞
  • 2篇股动
  • 2篇股动脉
  • 2篇斑块
  • 2篇闭塞症
  • 1篇动脉硬化闭塞
  • 1篇动脉硬化闭塞...
  • 1篇动脉硬化性
  • 1篇动脉硬化性闭...
  • 1篇动脉硬化性闭...
  • 1篇动脉硬化症

机构

  • 4篇山东省立医院
  • 3篇山东中医药大...
  • 2篇山东中医药大...
  • 1篇山东大学

作者

  • 5篇张立燕
  • 4篇金星
  • 2篇张大伟
  • 1篇苗俊英
  • 1篇吴学君
  • 1篇张精勇
  • 1篇王楠
  • 1篇赵阳
  • 1篇丁丽娜
  • 1篇王瑞华

传媒

  • 2篇中国动脉硬化...
  • 1篇生物医学工程...
  • 1篇中华当代医学

年份

  • 3篇2006
  • 1篇2005
  • 1篇2004
5 条 记 录,以下是 1-5
排序方式:
31例人体股动脉粥样斑块中碱性成纤维细胞生长因子的表达及分布特点被引量:3
2006年
目的探讨碱性成纤维细胞生长因子在动脉粥样硬化斑块中的表达及分布特点。方法应用免疫组织化学技术测定31例人体股动脉粥样斑块中碱性成纤维细胞生长因子的表达,并观察其分布特点。结果闭塞性动脉硬化症患者股动脉粥样斑块中碱性成纤维细胞生长因子呈强阳性表达,且主要分布在平滑肌细胞密集的部位。而正常人动脉壁中碱性成纤维细胞生长因子仅在中膜有微量表达,与闭塞性动脉硬化症患者比,差异有显著性(0.014 5±0.001 7比0.033 7±0.012 5,P<0.05)。结论碱性成纤维细胞生长因子在动脉粥样斑块中的表达增高与动脉粥样硬化及闭塞性动脉硬化症的发生密切相关。
张大伟张立燕金星
关键词:外科学碱性成纤维细胞生长因子血管平滑肌细胞闭塞性动脉硬化症股动脉
解毒活血颗粒药物血清对ASO患者血管平滑肌细胞表型变化的影响
目的:通过解毒活血颗粒药物血清作用于动脉硬化性闭塞症(ASO)患者动脉壁中血管平滑肌细胞(VSMC)后,细胞的表型变化,研究解毒活血法治疗ASO的作用机制,从细胞水平证实中药解毒活血法治疗本病的临床效果,进一步指导临床治...
张立燕
关键词:动脉硬化性闭塞症解毒活血法生理病理
文献传递
肝素抗凝出现肝素抵抗1例
2004年
肝素是一种目前临床广泛使用的抗凝药,使用后常见的并发症为出血、血小板减少症、过敏等。而肝素抵抗属临床非常罕见的并发症,我院血管外科近遇1例,报道如下:
张立燕魏向东金星
关键词:肝素抗凝作用并发症血小板
动脉粥状硬化与血清中磷脂酰胆碱特异性磷脂酶C活性的相关性研究被引量:2
2006年
炎症在动脉粥状硬化(AS)形成过程中起关键作用,PC-PLC在炎症反应中扮演重要角色。为探讨PC-PLC活性与动脉粥样硬化的关系,本研究建立了动脉粥状硬化家兔模型,并用解毒活血颗粒灌胃,分别获得正常家兔血清、造模家兔血清和药物家兔血清,检测其中PC-PLC的活性。结果表明,造模组中钙离子依赖性和非钙离子依赖性两种PC-PLC活性均明显高于正常组,而加药组中这两种PC-PLC活性受到显著抑制。说明伴随动脉粥样硬化的发生,PC-PLC活性明显升高,而活血解毒颗粒能减轻动脉粥样硬化的程度,同时能显著抑制PC-PLC活性。
赵阳张立燕丁丽娜王楠金星苗俊英
关键词:炎症动脉粥状硬化血清酶活
动脉硬化闭塞症患者股动脉粥样硬化斑块中血小板源生长因子A链的表达被引量:5
2006年
目的探讨血小板源生长因子A链与动脉硬化闭塞症发生的关系。方法应用免疫组织化学技术测定31例动脉硬化闭塞症患者股动脉动脉粥样硬化斑块中血小板源生长因子A链的表达。结果HE染色显示动脉硬化闭塞症患者动脉壁内膜不完整甚至缺失,平滑肌层细胞紊乱,其内有大量泡沫细胞堆积。正常人动脉壁结构完整,内膜光滑,内皮下无脂质沉积,平滑肌层细胞排列整齐。免疫组织化学检测结果发现动脉硬化闭塞症患者动脉壁动脉粥样硬化斑块内细胞胞浆中血小板源生长因子A链呈强阳性表达,而正常人动脉壁中血小板源生长因子A链仅在中膜有微量表达。结论动脉硬化闭塞症患者动脉壁动脉粥样硬化斑块中血小板源生长因子A链表达增高与动脉硬化闭塞症的发生有关。
张立燕张大伟吴学君张精勇王瑞华金星
关键词:病理学与病理生理学动脉硬化闭塞症动脉粥样硬化斑块血管平滑肌细胞
共1页<1>
聚类工具0