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张海涛

作品数：83 被引量：303H指数：10
供职机构：广东医学院更多>>
发文基金：广东省科技计划工业攻关项目广东省中医药管理局基金教育部留学回国人员科研启动基金更多>>
相关领域：医药卫生生物学文化科学理学更多>>

合作作者

文献类型

  • 72篇期刊文章
  • 10篇会议论文
  • 1篇学位论文

领域

  • 61篇医药卫生
  • 17篇生物学
  • 7篇文化科学
  • 1篇农业科学
  • 1篇一般工业技术
  • 1篇理学

主题

  • 46篇细胞
  • 25篇凋亡
  • 18篇细胞凋亡
  • 15篇蛋白
  • 13篇基因
  • 13篇HL-60细...
  • 12篇肿瘤
  • 12篇相关蛋白
  • 11篇蛋白激酶
  • 11篇死亡相关蛋白...
  • 11篇激酶
  • 8篇神经元
  • 8篇海马
  • 8篇海马神经
  • 8篇海马神经元
  • 7篇鸟嘌呤
  • 7篇嘌呤
  • 7篇鲎素
  • 7篇基因表达
  • 6篇高良姜

机构

  • 76篇广东医学院
  • 12篇中山大学
  • 8篇广东医学院附...
  • 2篇广州医学院
  • 1篇桂林医学院
  • 1篇遵义医学院
  • 1篇中国医学科学...

作者

  • 83篇张海涛
  • 27篇祝其锋
  • 16篇汪亚君
  • 11篇朱振宇
  • 11篇张海风
  • 10篇伍俊
  • 9篇莫丽儿
  • 9篇刘勇军
  • 8篇刘慧明
  • 7篇罗辉
  • 7篇丁航
  • 7篇李秀英
  • 7篇马涧泉
  • 7篇梁念慈
  • 6篇庄海旗
  • 6篇郭黠
  • 6篇冯哲玲
  • 5篇吉琼梅
  • 5篇李民友
  • 4篇贾振斌

传媒

  • 10篇广东医学院学...
  • 4篇中国老年学杂...
  • 4篇中国病理生理...
  • 3篇肿瘤防治研究
  • 3篇生命的化学
  • 3篇基础医学与临...
  • 3篇医学研究生学...
  • 2篇中国癌症杂志
  • 2篇中国海洋药物
  • 2篇生物化学与生...
  • 2篇中国现代应用...
  • 2篇肿瘤
  • 2篇癌变．畸变．...
  • 2篇癌症
  • 2篇中国药理学会...
  • 2篇中国生物化学...
  • 1篇西北医学教育
  • 1篇中国现代医学...
  • 1篇中国抗生素杂...
  • 1篇海南医学院学...

年份

  • 3篇2016
  • 3篇2015
  • 2篇2014
  • 2篇2013
  • 5篇2012
  • 3篇2011
  • 3篇2010
  • 1篇2009
  • 9篇2008
  • 7篇2007
  • 3篇2006
  • 4篇2005
  • 6篇2004
  • 5篇2003
  • 6篇2002
  • 9篇2001
  • 8篇2000
  • 2篇1999
  • 1篇1997
  • 1篇1996
共 83 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
对《国家精品课程评审标准》的分析被引量：7
2008年
通过对精品课程评审标准体系的发展变化进行分析，并结合2004年广东医学院省级精品课程《生物化学》的建设实践，提出了当前精品课程评审中存在的问题，及对精品课程建设的一些意见。
符华春元冬娟张海涛
关键词：精品课程
死亡相关蛋白激酶C末端对谷氨酸诱导的SH-SY5Y细胞凋亡的抑制作用研究被引量：1
2010年
目的观察死亡相关蛋白激酶(DAPK)蛋白C-末端多肽(DCTP)对谷氨酸诱导的SH-SY5Y细胞凋亡的作用,探讨DCTP抑制DAPK功能的机制。方法采用PCR法扩增DCTP核酸片段,定向连接至质粒pEGFPN1、pIRES2-EGFP和pcDNA3.1(-),将重组质粒[pEGFPN1-DCTP、pIRES2-DCTP-EGFP和pcDNA3.1(-)-DCTP]转染至SH-SY5Y细胞中,筛选稳定细胞株。分析pEGFPN1-DCTP的表达产物在细胞中的定位。建立稳定表达DCTP的SH-SY5Y细胞。用MTT法、Hoechst33258染色法和流式细胞仪检测SH-SY5Y细胞对谷氨酸的敏感性,用Westernblotting检测细胞内DAPK的表达量以及磷酸化DAPK(p-DAPK)水平的变化。结果谷氨酸对SH-SY5Y细胞生长的抑制作用具有浓度依赖性,40mmol/L的谷氨酸对细胞的抑制率为51.7%。流式细胞仪检测结果显示,40mmol/L谷氨酸处理后细胞的凋亡率和坏死率分别为26.1%和27.7%,而正常培养细胞分别为0.08%和0%。谷氨酸诱导细胞凋亡时,p-DAPK表达下降。荧光显微镜观察可见DCTP定位于细胞质。用40mmol/L谷氨酸分别诱导转染pcDNA3.1(-)-DCTP和pcDNA3.1(-)质粒(对照质粒)的SH-SY5Y细胞,流式细胞仪检测结果显示,前者凋亡率为43.7%,而后者凋亡率为62.2%。Westernblotting检测结果显示,在谷氨酸诱导下,与转染pIRES2-EGFP质粒(对照质粒)的SH-SY5Y细胞相比,转染pIRES2-DCTP-EGFP质粒的细胞内DAPK和p-DAPK水平均无明显变化。结论 DCTP基因的表达产物定位于SH-SY5Y胞质。DCTP可以抵抗谷氨酸诱导的SH-SY5Y细胞的凋亡,但并不影响DAPK的磷酸化及其表达水平。
张海涛汪亚君范大华陈小谊刘慧明
关键词：死亡相关蛋白激酶谷氨酸细胞凋亡
Genistein抑制鸟嘌呤氧化损伤的CGC/MS研究被引量：5
1997年
为了探讨genistein抗肿瘤与抗氧化之间的关系，用Fenton反应（H2O2＋Fe2+→·OH＋OH－＋Fe3+）造成鸟嘌呤的氧化损伤，用毛细管柱气相色谱／质谱分析法（CGC／MS）研究了genistein对这一过程的影响。结果表明genstein具有抑制8-经基鸟嘌呤生成的作用，60μmol·L－1genistein可使8-经基鸟嘌呤的生成量降低50％，提示genistein的抗肿瘤效果可能与其保护遗传物质的氧化损伤有关，这种作用可能是genistein通过清除H2O2造成的。
宋元宗庄海旗张海涛祝其锋莫丽儿
关键词：气相色谱质谱分析鸟嘌呤GENISTEIN
茶多酚对H_2O_2诱导HL-60细胞癌基因表达的影响被引量：15
2001年
目的　观察茶多酚对 H2 O2 诱导 HL- 60细胞癌基因表达的影响 ,同时观察细胞 DNA片段化程度的变化。方法　用二苯胺法对小片段 DNA进行分析 ,流式细胞仪观察癌基因表达变化。结果　 H2 O2 打断 DNA的能力与其作用浓度及时间有关 ,H2 O2 可使细胞 c- fos,c- jun,c- myc,bcl- 2 ,p53表达发生变化 ,茶多酚可以影响 H2 O2 诱导的 DNA损伤及癌基因表达。结论　茶多酚在一定浓度下 ,可以抑制 H2 O2 诱导的 DNA氧化损伤 ,并抑制癌基因表达的变化。高浓度茶多酚可以增强 H2 O2
张海涛祝其锋莫丽儿蔡康荣
关键词：茶多酚癌基因H2O2HL-60细胞基因表达
鲎血细胞多肽诱导HL-60细胞凋亡被引量：4
2001年
目的：研究鲎血细胞多肽（下称鲎血多肽）诱导ＨＬ－６０细胞凋亡的作用。方法：ＭＴＴ法测定鲎血多肽对ＨＬ－６０细胞的毒性和ＨＬ－６０细胞的相对存活率，荧光显微镜观察ＨＬ－６０细胞形态的变化，流式细胞仪鉴定细胞凋亡和分析细胞周期，扫描电镜观察细胞膜的改变。结果：鲎血多肽对ＨＬ－６０细胞有明显的细胞毒性，ＩＣ５０值为２４ μｇ／ｍｌ；荧光显微镜观察到凋亡细胞主要表现为细胞体积缩小，核染色质固缩，荧光染色增强。５０－１００μｇ／ｍｌ的鲎血多肽处理６ｈ， ＨＬ－６０细胞主要表现为细胞凋亡；而鲨血多肽浓度为２００ μｇ／ｍｌ时主要为细胞坏死。５０ μｇ／ｍｌ鲎血多肽处理 ＨＬ－６０细胞０～１２ ｈ，流式细胞仪检测到凋亡细胞亚二倍体峰出现，细胞周期分析 Ｇ１期细胞减少，Ｇ２期细胞增加。鲎血多肽浓度为２５－１００μｇ／ｍｌ时，细胞凋亡率随浓度增加而增加，鲎血多肽为２００ μｇ／ｍｌ时，则主要为细胞坏死，凋亡细胞减少。扫描电镜观察发现，ＨＬ－６０细胞用鲎血多肽处理后，细胞膜损伤，出现空洞。结论：鲎血细胞多肽能诱导ＨＬ－６０细胞凋亡；凋亡的发生较早，与细胞膜受损有一定的关系；Ｇ１期细胞对鲎血多肽更敏感。
张海涛蔡康荣祝其锋
关键词：HL-60细胞细胞凋亡
EGb761对NO供体SNP诱导的海马神经元凋亡的保护作用被引量：9
2002年
目的　探讨银杏叶提取物 (EGb761 )对 NO供体硝普钠 (SNP)引起的大鼠海马神经元凋亡的影响。方法　采用 MTT比色分析测细胞存活率、 Hoechst 332 58荧光染色及 DNA琼脂糖凝胶电泳分析等方法检测凋亡。结果　不同剂量 EGb 761预处理海马神经元 6 h可剂量依赖地对抗 SNP引起的神经元凋亡 ,提高神经元的存活率 ;减少 SNP引起的核固缩、凝聚和碎裂现象 ;DNA凝胶电泳图谱未见典型的“梯子状”改变。结论　 EGb 761对 NO供体
张海风刘勇军祝其锋张海涛
关键词：EGB761NO供体SNP海马神经元凋亡硝普钠银杏叶提取物
鲎素抑制多药耐药细胞HL-60/VCR生长的研究被引量：2
2007年
目的:探讨鲎血细胞来源的多肽鲎素是否能够抑制白血病多药耐药细胞HL-60/VCR细胞的生长。方法:HL-60细胞采用持续低浓度和逐渐增加长春新碱(VCR)浓度间歇诱导,建立多药耐药细胞HL-60/VCR;MTT法检测细胞耐药性及鲎素对HL-60/VCR细胞和HL-60细胞生长的影响;流式细胞仪检测HL-60/VCR细胞P-糖蛋白(P-glycoprotein,P-gp)和多药耐药相关蛋白(multidrug resistance-associated protein,MRP)的表达水平。结果:HL-60/VCR细胞对多种化疗药物产生耐药;HL-60/VCR细胞表面P-gp、MRP表达上调,分别为78.3%和58.3%(P<0.01)。鲎素无论对HL-60/VCR细胞还是对HL-60细胞均有抑制作用,作用呈剂量依赖性。HL-60/VCR细胞和HL-60细胞对鲎素具有相似的敏感性。鲎素能增强HL-60/VCR细胞对VCR的敏感性,但不影响HL-60/VCR细胞表达P-gp和MRP。结论:鲎素具有抗HL-60/VCR细胞耐药性并增加其对VCR敏感性的作用。
张海涛伍俊汪亚君郭黠
关键词：白血病多药耐药相关蛋白质类鲎素HL-60细胞
高良姜素诱导肺癌A549细胞凋亡的研究被引量：17
2011年
目的研究高良姜素诱导肺癌细胞系A549细胞凋亡效应。方法 MTT法测定A549细胞生长抑制率,荧光显微镜观察细胞形态学的变化,流式细胞仪分析细胞周期和线粒体膜电位的变化。Western blot检测细胞凋亡相关蛋白的表达变化。结果随高良姜素浓度增高,A549细胞生长抑制率明显上升,IC50在30.15 mg/L。细胞凋亡可在10～80 mg/L高良姜素处理后24 h出现,呈浓度依赖性。高良姜素使线粒体膜电位降低。Caspases被激活,Bcl-2、Bcl-XL表达下调,p53、Bax、Bid表达呈浓度依赖性上调。结论高良姜素可能是通过线粒体途径诱导A549细胞发生凋亡。
伍俊文敏张海涛
关键词：高良姜素A549荧光细胞凋亡线粒体膜电位
分子生物学教学实验中质粒提取原理与电泳图谱的探讨被引量：4
2008年
碱裂解法制备质粒是分子生物学常用技术,该实验的一些原理和结果的解释在一些教材中叙述不同。根据多年的实践,我们对实验原理和结果作了些总结,使实验教材中的原理和结果的解释更加科学。
张海涛刘慧明丁航陈伟珠
关键词：质粒碱裂解法电泳
DAPK蛋白C-末端多肽对TNF-α抑制人胚肺成纤维细胞生长的影响被引量：1
2006年
目的研究死亡相关蛋白激酶(DAPK)C-末端多肽对TNF-α抑制人胚肺成纤维细胞生长的影响,为在应用α肿瘤坏死因子(TNF-α)治疗疾病时,将DAPK蛋白C-末端多肽(DCTP)用于保护正常组织细胞提供实验证据。方法构建真核表达载体pcDNA3.1(+)-DCTP,并采用脂质体法将其转入体外培养的人胚肺成纤维细胞,RT-PCR、W estern b lotting检测DAPK蛋白C-末端多肽表达,MTT法检测人胚肺成纤维细胞生长。结果真核表达载体pcDNA3.1(+)-DCTP在人胚肺成纤维细胞中获有效表达。pcDNA3.1(+)-DCTP对细胞增殖无影响,但DAPK蛋白C-末端多肽可抑制TNF-α的细胞毒性。结论DAPK蛋白C-末端多肽抑制TNF-α对人胚肺成纤维细胞生长的抑制,为在应用TNF-α治疗疾病时,将DAPK蛋白C-末端多肽用于保护正常组织细胞的临床研究提供了前提基础。
张海涛冯哲玲朱振宇马涧泉梁念慈
关键词：死亡相关蛋白激酶肿瘤坏死因子细胞凋亡
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