张明超
- 作品数：63 被引量：238H指数：9
- 供职机构：南京军区南京总医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金江苏省自然科学基金南京市科技发展计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学农业科学历史地理更多>>
- 肥大细胞在肥胖相关性肾病肾间质损伤中的作用
- 王旭方张明超郑春霞陈浩候金花葛永纯谢红浪刘志红
- 高表达C3aR的肥大细胞在糖尿病肾病患者肾组织中的分布及病理意义分析被引量：9
- 2011年
- 选取糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)早期、中期、晚期以及正常移植供肾各15例,分别作为DN早期组、中期组、晚期组和正常对照组,利用各个病例的肾穿刺组织标本进行C3aR免疫组化染色,分析各组中高表达C3aR浸润细胞的数量和分布特点,及其与DN发生、发展的关系,利用连续切片、免疫荧光双套色染色、免疫电镜、及甲苯胺蓝染色等方法对DN患者肾组织中高表达C3aR的浸润细胞进行细胞类型鉴定.结果表明:a.光镜和免疫电镜的形态学分析显示DN患者肾组织中高表达C3aR的浸润细胞在形态上具有肥大细胞的特点,免疫荧光双套色染色的分析显示,C3aR浸润细胞CD45阴性、CD68和类胰蛋白酶阳性,与肥大细胞的情况一致,甲苯胺蓝特殊染色进一步证实这是一种肥大细胞.b.正常移植供肾组织中虽有肥大细胞分布,但数量很少;从DN早期组到DN中期组,再到DN晚期组,肾组织中肥大细胞的数量有一种不断增加的趋势;DN患者肾组织肥大细胞的数量与24 h尿蛋白和血肌酐水平均具有很好的线性相关性.上述工作不仅揭示了在DN发生发展过程中肥大细胞在DN患者肾组织中的数量及分布情况,提示肥大细胞很可能参与了DN的发生发展过程,同时,DN患者肾组织肥大细胞高表达过敏毒素C3a受体C3aR的发现,提示C3a/C3aR通路很可能在DN患者肥大细胞的招募和激活过程中有重要作用.
- 郑敬民朱小东张明超王建平徐丽丽刘志红
- 关键词：过敏毒素糖尿病肾病肥大细胞
- 移植肾肾小球病的临床病理观察被引量：4
- 2012年
- 目的:了解移植肾肾小球病(TG)的临床及病理特征。方法:回顾性分析2004年1月至2011年7月南京军区南京总医院全军肾脏病研究所明确诊断为TG的79例患者的临床及病理特征。结果:622例行移植肾活检的患者中,79例(12.7%)符合TG诊断标准。这些患者确诊TG的时间多在肾移植后5～7年;按Banff2007分类标准将TG患者分重度(cg3)42例,中度(cg2)30例,轻度(cg1)7例。79例患者中28例(35.4%)存在急性体液性排斥(AHR)的病史,72例(91.1%)尿蛋白异常[(1.7±1.5)g/d],67例(84.8%)存在不同程度的贫血(血红蛋白100.8±19.0)g/L,70例(88.6%)诊断时存在移植肾功能异常;cg1组、cg2组和cg3组患者相比,cg3组蛋白尿发生率高且较严重(P<0.01),血浆白蛋白相对低(P<0.05);65例行血清群体反应性抗体(PRA)检测的患者中35例(53.9%)阳性,其中30例(46.2%)抗组织相容性抗原Ⅱ(HLA-Ⅱ)类抗体阳性,9例(13.9%)抗HLA-Ⅰ类抗体阳性,4例患者两类抗体均阳性。肾小球炎、肾小球基膜双轨样改变、肾间质纤维化、肾小管萎缩及管周毛细血管炎几乎是所有患者共有的组织学特点。免疫荧光检查证实44例患者(55.7%)C4d阳性。三组相比,cg3组患者肾小球炎及肾小球内巨噬细胞计数高;肾间质纤维化和肾小管萎缩程度等三组比较无统计学差异。结论:TG患者临床表现蛋白尿、移植肾功能不全,84.8%患者存在不同程度的贫血,35.44%的患者有AHR的病史,血清PRA水平符与TG相关;肾小球炎、基膜双轨样改变、肾间质纤维化、肾小管萎缩及管周毛细血管炎等为TG患者的组织学特点,这些改变符合慢性体液性排斥的特点。
- 李雪陈惠萍陈劲松季曙明黄湘华谢轲楠程东瑞文吉秋吴迪张明超刘志红孙启全
- 关键词：临床病理特征
- CXCL16在db/db糖尿病肾病小鼠肾组织中的表达被引量：3
- 2010年
- 目的:了解在糖尿病肾病(DN)发生发展过程中,CXCL16在db/db小鼠肾脏中的表达变化,并对其与DN的相关性进行初步探讨。方法:选取分别代表DN不同发展阶段的4、8、12、16和20周龄的db/db小鼠和同龄db/m小鼠各6只;取左肾的一半用于提取总RNA;右肾用于制作冰冻切片、石蜡切片、电镜标本等;利用半定量RT-PCR的方法分析各组小鼠肾脏中CXCL16 mRNA相对表达水平,以免疫组化的方法分析CXCL16蛋白在各组小鼠肾组织中的表达和分布情况;同时测定各组小鼠的体重、血糖、血三酰甘油、血胆固醇和24h尿白蛋白排泄量,分析各组小鼠的肾脏组织病理情况以了解小鼠DN的发生发展情况。结果:(1)与同龄的db/m小鼠相比,4周龄的db/db小鼠的体重有所增加,但血糖、血三酰甘油、血胆固醇、24h尿白蛋白排泄量均无明显差异,肾脏组织病理分析也无明显变化,说明4周龄的db/db小鼠尚未发生糖尿病;但8周龄的db/db小鼠的血糖、24h尿白蛋白排泄量均已有明显升高,且肾组织中也已出现肾小球肥大、系膜区扩张、基膜增厚等DN病理改变,说明8周龄的db/db小鼠已发生了DN,但从各方面的情况来看,8周龄db/db小鼠的DN仍较轻,可代表DN早期的情况;自8周龄以后,db/db小鼠的血糖、血三酰甘油、血胆固醇、尿白蛋白排泄量以及肾小球肥大、系膜区扩张、基膜增厚等情况随着鼠龄的增长而不断的增加,说明db/db小鼠的DN不断进展。(2)与同龄的db/m小鼠相比,CXCL16在4周龄的db/db小鼠肾脏中的表达并没有明显变化;但8周龄db/db小鼠肾脏中CXCL16的表达水平已有所增加。此后,随着鼠龄的增加,DN的进展,CXCL16的表达水平逐渐增加。(3)在成年正常小鼠,CXCL16主要分布于小鼠肾脏髓质的小管中,相对来说在肾脏皮质中的分布较少;在DN小鼠,分布在肾小管和小球中的CXCL16均有明显增加;且肾小球CXCL16的表达增加主要发生在足细胞的位置�
- 郑敬民朱小东张明超王建平徐丽丽谌达程刘志红
- 关键词：CXCL16糖尿病肾病DB/DB小鼠
- 重链沉积病的临床病理特点被引量：4
- 2013年
- 目的:了解重链沉积病(HCDD)的临床病理特点。方法:回顾性分析HCDD患者临床病理资料。结果:11例患者中男性4例,女性7例,肾活检时中位年龄45岁。肾脏病病程中位值8月。8例患者存在高血压(72.7%),10例患者血浆白蛋白减低,6例(54.5%)患者血清肌酐升高,10例患者伴贫血(90.9%),4/7例(57.1%)患者血清存在λ型IgG单克隆免疫球蛋白条带,5例血κ/λ比值异常升高(>1.65),所有患者均行骨髓活检未见骨髓瘤,9例(81.8%)患者补体C3下降,7例(63.6%)补体C4下降,9例(81.8%)伴肾病范围蛋白尿,9例(81.8%)存在镜下血尿。11例患者均为γ型HCDD,光镜表现结节样病变,5例(45.5%)伴新月体形成,肾组织单纯IgG1沉积者6例,单纯IgG2沉积者1例,单纯IgG3沉积者2例,IgG1、IgG4同时沉积者1例,IgG2、IgG4同时沉积者1例。结论:HCDD多见于中年女性,临床常见蛋白尿、高血压、肾功能不全、低补体血症及血清常伴异常的单克隆条带,肾脏病理肾小球结节性病变明显,以γ型、IgG1亚型沉积最常见。
- 范芸徐峰陈浩梁少姗陈惠萍张明超朱小东刘志红曾彩虹
- 关键词：肾脏病理
- 特发性膜性肾病患者血清PLA2R抗体及肾小球PLA2R抗原沉积检测
- 目的：在特发性膜性肾病(IMN)患者中,可以观测到血清磷脂酶A2受体抗体(SAb)及肾组织磷脂酶A2受体抗原沉积(GAg)。然而,SAb及GAg的临床价值还需要进一步的阐明。方法：研究纳入2011年10月至2013年12...
- 秦华章乐伟波张明超曾彩虹陈浩任强陈达谌左科徐峰刘志红
- 关键词：膜性肾病
- FABP3在肥胖相关性肾病中的表达及意义
- 陈慧梅高清沈雯雯郑春霞张明超朱晓东陈朝红葛永纯刘志红
- microRNA-30家族与足细胞损伤研究
- <正>背景:足细胞特异性dicer酶敲除小鼠在4至5周时可出现蛋白尿及肾小球局灶节段硬化,这提示miroRNA在维持肾小球正常功能中发挥了重要的作用。将足细胞Dicer酶特异性敲除小鼠模型分为三组:蛋白尿组(100-30...
- 吴俊男郑春霞范芸陈朝红曾彩虹秦卫松张昌明张婉芬王晓张明超朱晓东曾科施少林刘志红
- 文献传递
- 雷公藤甲素干预C5b-9诱导足细胞损伤的体外研究被引量：36
- 2009年
- 目的：体外观察雷公藤甲素对膜攻击复合物C5b-9介导的足细胞损伤的影响,探讨雷公藤甲素治疗膜性肾病的疗效机制。方法：以纯化的C5b6及C7C9体外组装C5b-9,建立足细胞亚溶破模型。免疫荧光染色分析C5b-9对足细胞骨架相关蛋白F-actin表达和分布的影响;在观察雷公藤甲素对C5b-9导致的足细胞损伤的治疗机制研究中,免疫荧光观察和流式细胞仪定量分析雷公藤甲素对C5b-9在足细胞膜上组装和活性的影响。并进一步在C5b-9组装完成后加入雷公藤甲素,观察雷公藤甲素对C5b-9诱导的足细胞内活性氧（ROS）和丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）信号通路的影响。流式细胞仪分析荧光探针CM-H2DCFDA标记的细胞内ROS,MAPK信号通路的活性采用W estern b lot检测p-38,ERK 1/2和JNK MAPK磷酸化水平,以及MAPK信号通路选择性阻断剂SB202190,U0126和SP600125对C5b-9作用的影响。结果：免疫荧光和LDH释放试验显示C5b-9在足细胞膜组装成功,亚溶解剂量C5b-9对足细胞膜完整性没有明显影响,但可呈时间依赖性的破坏足细胞骨架结构,表现为细胞骨架的极性消失,排列紊乱,部分足细胞F-actin的丝状结构完全消失。C5b-9可诱导足细胞内ROS的明显增加,激活p-38 MAPK信号通路,但C5b-9对ERK MAPK和JNK MAPK信号通路没有明显的影响。抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸（NAC）、p-38 MAPK通路特异性抑制剂SB202190均能够拮抗C5b-9对足细胞的损伤,而ERK MAPK和JNKMAPK通路抑制剂U0126和sp600125对C5b-9诱导的足细胞损伤没有明显的保护作用。雷公藤甲素（10 ng/m l）对C5b-9复合物在足细胞膜上组装量和活性没有明显的影响。当C5b-9在足细胞膜上组装完成后加入雷公藤甲素,雷公藤甲素对C5b-9诱导的细胞内ROS的产生没有明显的抑制作用,但能够有效遏制p-38 MAPK信号通路的活化,p-38 MAPK的磷酸化水平显著降低。结论：雷公藤甲素的疗效机制除了免疫抑制和抗炎
- 陈朝红刘志红洪亦眉秦卫松张明超曾彩虹黎磊石
- 用捕获芯片结合下一代测序技术对常染色体显性遗传多囊肾患者进行遗传学诊断
- 背景:常染色体显性遗传的多囊肾（Autosomal dominant polycystic kidney disease,ADPKD）是遗传性肾病中最为常见的一种,其临床表现异质。ADPKD主要是由于PKD1或PKD2基...
- 张明超刘帅妹李卫巍夏欣一李晓军崔英霞
- 关键词：PKD1
- 文献传递
