张兰英
- 作品数：6 被引量：42H指数：4
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- EGb761对血管性痴呆大鼠海马突触可塑性的影响被引量：6
- 2008年
- 目的:探讨银杏叶提取物(EGb761)对血管性痴呆(VD)模型大鼠海马突触可塑性的影响。方法:Morris水迷宫检测大鼠空间学习记忆能力;电生理学方法在体记录大鼠海马长时程增强。结果:各时间点模型组大鼠的逃逸潜伏期(EL)均较假手术组明显延长(P<0.01),药物组各亚组大鼠的EL均显著短于模型组(P<0.01),但仍长于假手术组(P<0.01,P<0.05)。模型组各亚组大鼠长时程增强(LTP)诱导率显著低于假手术组和药物组(P<0.01)。模型组大鼠各时间点群发峰电位(PS)的相对幅值明显低于假手术组和药物组(P<0.01,P<0.05)。假手术组、模型组和药物组各时间点的PS潜伏期无显著差别。结论:VD模型大鼠长时间存在空间学习记忆障碍,EGb761能促进VD模型大鼠海马病理性突触可塑性的恢复,这可能是其促智作用的重要机制。
- 张兰英王玉良
- 关键词：血管性痴呆水迷宫长时程增强突触可塑性
- 银杏叶提取物对拟血管性痴呆大鼠海马CA1区的保护作用被引量：2
- 2006年
- 目的观察银杏叶提取物对拟血管性痴呆大鼠海马CA1区神经细胞的保护作用。方法反复夹闭再通大鼠双侧颈总动脉同时腹腔注射硝普钠制造拟血管性痴呆大鼠模型,采用Morris水迷宫和尼氏染色方法分别观察大鼠空间学习记忆能力及海马CA1区细胞形态学改变和细胞数目。结果模型组大鼠在1个月、2个月和4个月不同时间点测得的Morris水迷宫逃避潜伏期(EL)均较假手术组明显延长(P<0.01),药物组EL显著均短于模型组,但仍长于假手术组(P<0.05或0.01);各时间点模型组海马CA1区锥体细胞及其树突丢失,药物组锥体细胞数多于模型组。结论EGb761对海马CA1区的保护作用可能是其改善VD大鼠学习记忆障碍的重要机制。
- 张兰英王玉良
- 关键词：血管性痴呆银杏叶提取物MORRIS水迷宫海马
- 血管性痴呆的发病与突触可塑性被引量：5
- 2005年
- 目的:血管性痴呆是主要由脑血管疾病引起的获得性、慢性、进行性认知障碍,是老年期痴呆的主要类型。其发病机制尚不明确。突触损伤可能是其早期的病理改变,与其认知功能障碍关系密切。资料来源:应用计算机检索Medline1990-01/2004-12关于血管性痴呆、脑缺血及认知障碍与突触改变的文章,检索词包括“cerebralis-chemiaandsynapse;cognitiveimpairmentandsynapse;vasculardemen-tiaandsynapse;demetianandsynapse,long-termprotection”等,并限定文章语言种类为English。应用计算机检索维普全文数据库1990-01/2004-12关于血管性痴呆、脑缺血及认知障碍与突触改变的文章,检索词为“突触结构,可塑性,血管性痴呆、突触功能,突触蛋白”。并限定语言种类为中文。资料选择:对资料进行初审,选择脑缺血时突触改变、认知障碍时突触改变、血管性痴呆时突触改变的文章,然后筛除与以上要求无明显联系的文章。排除重复性研究。资料提炼:共收集到78篇相关的中英文文献,排除43篇,纳入35篇,其中涉及血管性痴呆与突触13篇,脑缺血与突触17篇,认知障碍与突触22篇。资料综合:突触是神经元之间的结构和功能的接触点,突触的可塑性是学习记忆的神经生物学基础,血管性痴呆的发病过程中突触改变可能是其重要机制。突触形态结构的可塑性和传递效能的可塑性的物质基础都涉及神经元和突触部位的某些蛋白质、受体、神经递质、离子及信使分子的物理化学变化。目前研究较多的突触蛋白是突触膨体素、突触素、突触后致密结构-95等。结论:突触损伤在血管性痴呆发病的早期即存在,且与其认知功能障碍密切相关。对血管性痴呆发病中突触可塑性的研究有利于进一步阐明其发病机制,从而更有效地对其进行防治。
- 张兰英王玉良
- 关键词：痴呆突触突触蛋白类
- 银杏叶提取物对拟血管性痴呆大鼠海马CA1区的保护作用被引量：11
- 2007年
- 为了观察银杏叶提取物(EGb761)对拟血管性痴呆(vascular dementia,VD)大鼠海马CA1区神经细胞的保护作用,本研究通过反复夹闭再通大鼠双侧颈总动脉,同时腹膜腔内注射硝普钠制作拟血管性痴呆大鼠模型,选出造模成功者随机分为模型组及用药组,各为30只。另以条件匹配的30只大鼠为假手术组。采用Morris水迷宫和尼氏染色方法分别观察大鼠空间学习记忆能力及海马CA1区细胞形态学改变和细胞数目。结果显示:模型组大鼠在1、2和4月不同时间点测得的Morris水迷宫逃避潜伏期(EL)均较假手术组明显延长(P<0.01),药物组EL均显著短于模型组,但仍长于假手术组(P<0.05或P<0.01);各时间点模型组海马CA1区锥体细胞及其树突丢失,但药物组锥体细胞数多于模型组。上述结果说明EGb761对海马CA1区的保护作用可能是其改善VD大鼠学习记忆障碍的重要机制。
- 张兰英王玉良
- 关键词：血管性痴呆银杏叶提取物海马尼氏体
- 梅毒螺旋体检测方法概述
- 2022年
- 梅毒(Syphilis)是由梅毒螺旋体(Treponema pallidum,TP)苍白螺旋亚种引起的慢性、全身性传播疾病,可分为获得性梅毒和先天梅毒(胎传梅毒),按照病程又可分为早期梅毒和晚期梅毒。梅毒是一种经典的慢性性传播疾病。梅毒螺旋体几乎可以侵犯人体所有器官,对机体造成严重损害。近年来全世界感染人数不断上升。因此合理的梅毒检测策略对早诊断、早发现、早治疗具有重要意义,可达到延缓、控制梅毒传播的目的。本文综述了梅毒病原学、血清学等检测方法。
- 刘世香栾琳琳张兰英苏远丰
- 关键词：梅毒病原学血清学
- 银杏叶提取物对血管性痴呆大鼠海马突触素表达的影响被引量：23
- 2008年
- 目的:研究银杏叶提取物(EGb761)对血管性痴呆模型大鼠海马突触素表达的影响。方法:以双侧颈总动脉反复夹闭再通同时腹腔注射硝普钠建立血管性痴呆模型大鼠,采用Morris水迷宫和免疫组化方法分别观察大鼠空间学习记忆能力及海马突触素(SYN)表达情况。结果:模型组大鼠在1月、2月和4月不同时点测得的Morris水迷宫逃避潜伏期(EL)均较假手术组明显延长(P<0.01),药物组EL均显著短于模型组,但仍长于假手术组(P<0.05或P<0.01);模型组海马SYN表达弱于假手术组,而药物组海马SYN表达高于模型组(P<0.01)。结论:EGb761增加海马结构SYN表达可能是其改善VD大鼠学习记忆障碍的重要机制。
- 张兰英王玉良
- 关键词：二裂银杏突触囊泡蛋白海马
