廖秀玉
- 作品数：24 被引量：140H指数：6
- 供职机构：福建医科大学附属第一医院更多>>
- 发文基金：福建省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- ICU下呼吸道肺炎克雷伯杆菌耐碳青霉烯类药物的危险因素研究被引量：23
- 2016年
- 目的探讨重症医学科（ICU）下呼吸道感染临床分离出的肺炎克雷伯杆菌对常用抗菌药物的耐药性，并探讨其对碳青霉烯类抗菌药物耐药的危险因素。方法采用回顾性分析方法，分析2013-04～2015—04ICU临床痰液标本中分离的肺炎克雷伯杆菌耐药性及碳青霉烯类耐药肺炎克雷伯杆菌（CRKP）感染的危险因素。结果①肺炎克雷伯杆菌对阿米卡星的敏感率最高，为86．81％，对亚胺培南和美罗培南的敏感率分别为62．5％和62．86％。153株肺炎克雷伯杆菌中，共检出CRKP56株，检出率36．7％。CRKP对阿米卡星的敏感率仍较高，达68．52％，对复方新诺明的敏感率达25％，但对其他抗菌药物的敏感率均小于20％。耐药率严重。②单因素分析发现，肺炎克雷伯杆菌感染前住院天数≥5d、住ICU≥7d、机械通气≥7d、同时存在真菌感染、2周内使用碳青酶烯类抗菌药物、留置尿管、WBC计数〉10．0×10^9／L或〈4．0×10^9／L及高血压病是ICU下呼吸道感染中肺炎克雷伯杆菌对碳青霉烯类抗菌药物产生耐药的危险因素（P〈0．05）。Logistic回归分析发现，住院天数≥5d、2周内使用碳青酶烯类抗菌药物是ICU下呼吸道感染中肺炎克雷伯杆菌耐碳青霉烯类抗菌药物的独立危险因素。结论ICU内肺炎克雷伯杆菌耐药率严重，减少碳青霉烯类抗菌药物的使用，尽量缩短住院时间有利于预防ICU内CRKP所致下呼吸道感染的发生。
- 张贝蕾林建东廖秀玉陈小莉
- 关键词：肺炎克雷伯杆菌碳青霉烯类耐药
- 乌司他丁辅助治疗对重症监护室脓毒症患者炎症反应及器官功能的影响被引量：8
- 2016年
- 目的探讨乌司他丁(UTI)辅助治疗对重症监护室(ICU)脓毒症患者炎症反应及器官功能的影响。方法选取2013年1月至2014年1月在该院ICU诊断为脓毒症的患者97例,依据随机数字表法分为观察组(n=49)和对照组(n=48),对照组患者给予针对原发病的基础治疗,观察组患者在对照组的基础上,给予UTI静脉注射。观察治疗前和治疗第1、3、7天炎症因子肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-10、超敏C反应蛋白(hs-CRP)和肝、肾、心功能相关指标谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)及其同工酶(CK-MB)水平的变化。结果观察组患者TNF-α、IL-6、hs-CRP水平在治疗第1天均显著下降,持续至治疗第7天各指标均达到最低值,且同期与对照组比较差异显著(均P<0.05)。而对照组患者TNF-α水平在治疗第7天时下降(P<0.05),IL-6和hs-CRP水平在治疗第3天时开始下降(均P<0.05)。治疗后两组患者肝、肾、心功能相关指标均下降,至治疗第7天时,两组患者各项指标水平均显著低于治疗前(均P<0.05),观察组在治疗第1天即显著低于治疗前,且均显著低于同期对照组(均P<0.05)。结论 UTI辅助治疗ICU脓毒症,能显著调控炎症因子水平,抑制炎症反应,还能改善肝、肾、心功能,缓解脓毒症造成的器官功能损伤,值得临床推广使用。
- 林碧霞林辉廖秀玉
- 关键词：乌司他丁脓毒症炎症反应器官功能
- 下调miR-10a对脓毒症并发急性肾损伤模型大鼠ERK信号通路的影响被引量：1
- 2023年
- 目的分析下调微小RNA-10a(miR-10a)对脓毒症并发急性肾损伤模型大鼠细胞外信号调节激酶(ERK)信号通路的影响。方法选取60只SPF级雄性大鼠,其中15只为空白组,其余45只采用经典的盲肠结扎穿孔法制备脓毒症急性肾损伤大鼠模型,最终45只大鼠均建模成功,随机分为模型组、上调组、下调组各15只。在建模后上调组尾部注射含10μl miR-10a过表达慢病毒悬液,下调组尾部注射10μl miR-10a沉默慢病毒悬液。空白组、模型组不进行任何处理,24 h后观察大鼠变化。鉴定miR-10a转染效率,对比各组肾功能、肾损伤、局部炎症反应相关指标、病理组织学变化、肾脏氧化应激指标及肾组织ERK信号通路蛋白表达情况。结果与空白组相比,模型组、上调组、下调组miR-10a表达量明显升高(P<0.05);与模型组相比,上调组miR-10a表达量明显升高,下调组miR-10a表达量明显降低(P<0.05)。与空白组相比,模型组、上调组、下调组肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)、中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL)、肾损伤分子(KIM-1)、肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β、IL-6、IL-10、丙二醛(MDA)水平明显升高,超氧化物歧化酶(SOD)活性明显降低(均P<0.05)。与上调组相比,下调组Cr、BUN、NGAL、KIM-1、TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-10、MDA水平明显降低,SOD活性明显升高(均P<0.05)。与空白组相比,模型组、上调组、下调组细胞外信号调节激酶(ERK)、p-ERK、丝裂原活化蛋白(MEK)、p-MEK蛋白表达量明显升高(P<0.05);与上调组相比,下调组ERK、p-ERK、MEK、p-MEK蛋白表达量明显降低(P<0.05)。结论下调miR-10a可明显抑制脓毒症并发急性肾损伤肾脏氧化应激程度,抑制局部炎症,修复肾损伤,其作用机制可能与促使ERK信号通路失活相关。
- 李莹林建东林晓肖文彪郭清清林炳文廖秀玉
- 关键词：脓毒症急性肾损伤
- 危重病合并下呼吸道感染患者非发酵菌菌群的分布及耐药性被引量：2
- 2006年
- 目的分析危重病患者下呼吸道感染时非发酵革兰氏阴性杆菌的分布及其耐药性,为临床防治提供依据。方法对195例重症监护病房(ICU)危重病患者下呼吸道感染时的痰标本进行细菌学的分离和耐药性分析。结果共分离出704株感染菌株,其中革兰氏染色阴性菌318株(45.17%),包括非发酵菌259株,占所有感染菌36.79%,占革兰染色阴性菌81.45%。非发酵菌中,铜绿假单胞菌(42.86%)对第三代头孢菌素、氨曲南、庆大霉素、妥布霉素等有较高的耐药率;嗜麦芽窄食单胞菌(33.2%)除了对β内酰胺酶抑制剂的复合制剂有较低的耐药性外,对其他受试抗生素的耐药性均较高;鲍曼不动杆菌(13.51%)仅对碳青酶烯类及头孢哌酮(舒巴坦)较为敏感;其他非发酵菌为10.43%。结论ICU危重病患者下呼吸道感染以非发酵菌为主,呈多重耐药趋势,临床上用药应根据药敏结果合理选择抗生素。
- 廖秀玉林建东肖雄箭黄惠斌林国
- 关键词：革兰氏阴性菌药物耐受性
- 乌司他丁对大鼠脓毒症急性肺损伤外周血淋巴细胞凋亡率及TNF—α、IL-6水平的影响被引量：8
- 2008年
- 目的探讨乌司他丁（UTI）对大鼠脓毒症急性肺损伤外周血淋巴细胞凋亡率及血浆细胞因子TNF-α、IL-6水平的影响。方法盲肠结扎穿孔术（CIP）制备脓毒症急性肺损伤模型，将SD大鼠随机等分成假手术组（Sham）、脓毒症急性肺损伤组（ALI组）、左旋氧氟沙星治疗组（LEV组）、乌司他丁治疗组（UTI组），每组再等分4个亚组，每亚组7只。检测外周血淋巴细胞凋亡率及血浆TNF-α、IL-6水平的变化，并观察肺组织的病理形态学改变。数据以均数±标准差（x^-±s）表示，采用SPSS13．0统计软件处理，多组均数间比较进行方差齐性检验和单因素方差分析（one-way ANOVA），以P〈0．05为差异有统计学意义。结果脓毒症急性肺损伤时外周血淋巴细胞凋亡率升高，UTI治疗组的淋巴细胞凋亡率较脓毒症急性肺损伤组及左旋氧氟沙星治疗组明显降低（P〈0．05）；血浆TNF-α和IL-6水平分别于CIP术后3h和6h时出现升高，UTI治疗组与脓毒症急性肺损伤组及左旋氧氟沙星治疗组均明显降低（P〈0．05）；UTI治疗组大鼠肺损伤程度明显减轻。结论乌司他丁能显著抑制脓毒症肺损伤大鼠外周血淋巴细胞凋亡及血浆TNF-α和IL-6表达水平，能显著减轻肺损伤的病理损害，对大鼠脓毒症急性肺损伤具有明显的保护作用。
- 林建东肖雄箭廖秀玉林辉
- 关键词：乌司他丁急性肺损伤
- 血液净化救治1例超量毒鼠强中毒患儿的体会
- 2005年
- 林建东黄惠斌廖秀玉柯珣
- 关键词：血液净化毒鼠强中毒碳酸氢钠
- 还原型谷胱甘肽对脓毒症大鼠急性肺损伤血浆细胞因子TNF-α、IL-6水平及肺部超微结构的影响
- 廖秀玉林建东倪秀雄林辉
- 还原型谷胱甘肽对脓毒症大鼠急性肺损伤血浆细胞因子TNF-α、IL-6水平及肺部超微结构的影响
- 目的观察还原型谷胱甘肽对脓毒症大鼠急性肺拐伤血浆细胞因子TNF—α、IL—6水平及肺组织超微结构的影响,从而探讨脓毒症大鼠肺组织超微结构损伤的发生机制,以及还原型谷胱甘肽对脓毒症大鼠的
- 廖秀玉林建东倪秀雄林辉
- 文献传递
- 脓毒症与炎性细胞被引量：11
- 2008年
- 脓毒症是指各种致病微生物或其毒素存在于血液或组织中,是世界范围内重症病患的首位死亡原因,是ICU所面临的医学难题之一。脓毒症是机体对感染的一种全身性炎性反应,发病机制相当复杂,既可由感染因素引起,亦可由非感染因素所引起,往往不是由单一的因素所造成,可能同时存在促炎性反应及抗炎性反应,免疫麻痹、凝血机制的异常亦可能参与了脓毒症的发生发展。单核细胞、多形核白细胞和多种免疫细胞受炎性介质的作用,在脓毒症的炎性反应的过程中发挥了重要的作用。
- 廖秀玉林建东
- 关键词：脓毒症炎性细胞多形核白细胞淋巴细胞内皮细胞单核细胞
- 急性肺损伤发病机制的动物实验研究
- 林建东龚捷音肖雄箭黄惠斌陈辉廖秀玉陈小莉刘宁洪秀云
- 该课题探讨地塞米松和654-2对内毒素肺损伤内皮素（ET）-1mRNA表达的影响；钠氢交换体及其抑制物在急性肺损伤中的作用；雷米普利对大鼠急性肺损伤时白细胞介素-1β浓度的影响；大鼠内毒素性休克肺Bcl-2的表达；山莨菪...
- 关键词：
- 关键词：急性肺损伤发病机制动物研究
